Ортопедия

 

 

 

 

В данном разделе Вы найдете информацию:

Гипофизарный нанизм (карликовость)

Акромегалия и гигантизм

Болезнь Иценко—Кушинга

Синдром персистирующей галактореи-аменореи

Несахарный диабет

Диффузный токсический зоб

Зоб узловой

Гипотиреоз

Эндемический зоб 

Тиреоидиты

Гиперпаратиреоз

Гипопаратиреоз

Инсулинома

Болезни надпочечников:

Гиперальдостеронизм первичный

Хромаффинома (феохромоцитома) 

Ожирение

Диабет сахарный 1 типа

Диабет сахарный 2 типа

Кома гиперосмолярная

Кома диабетическая (диабетический кетоацидоз)

Лактацидотическая кома

Гипогликемическая кома

Ведущие клиники Германии, Швейцарии, Израиля, Франции для лечения ИБС.

Профилактика кардио заболеваний, послеоперационная реабилитация, реабилитация после инфаркта.

Гипофизарный нанизм (карликовость)

 

Это заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития, связанное с нарушением секреции гормона роста (соматотропина — СТГ) передней долей гипофиза. Причиной развития заболевания могут быть как поражение самого гипофиза (опухоли, травмы, токсические и инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области), так и нарушения регуляции его функции со стороны гипоталамуса, тканевой чувствительности к СТГ и его биосинтеза.

У подавляющего большинства больных гипофизарным нанизмом отмечаются не только нарушения, связанные с абсолютной или относительной недостаточностью СТГ, но и другие симптомы, указывающие на неадекватную выработку других тропных гормонов гипофиза, что приводит к развитию различных сочетанных изменений эндокринной и обменной систем.

Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетически наследуемым заболеваниям. Наиболее распространена пангипопитуитарная карликовость, наследуемая по рецессивному типу. Другую часть больных составляют дети с перинатальным поражением центральной нервной системы постгипоксического или травматического характера. Последние часто возникают при многоплодной беременности, родах в ягодичном или ножном предлежании, а также в поперечном положении с применением акушерского пособия — «поворот плода на ножку» (этот механизм родов отмечается у 1/3 больных нанизмом).

Дополнительными факторами, усугубляющими нарушения физического развития при нанизме, часто бывают неполноценное, несбалансированное питание ребенка (дефицит белка и микроэлементов, в первую очередь цинка), плохой уход, неблагоприятные факторы внешней среды, сопутствующие соматические заболевания.

Клиника нанизма

Основным признаком гипофизарного нанизма является резкое отставание роста и физического развития от средних возрастных норм. Имеет значение не только абсолютное отставание, но и снижение годовой динамики прироста длины и массы тела. При рождении такие дети имеют нормальные весо-ростовые показатели, однако в дальнейшем начинают значительно отставать от сверстников. При некоторых формах это можно заметить с первых месяцев жизни, но обычно — с 2—4 лет.

До появления гормональной терапии нанизма карликовым считался рост женщин ниже 120 см, мужчин — ниже 130 см. В настоящее время рост карлика отличается не менее чем на 2—3 сигмальных отклонения от средней табличной нормы для данного пола, возраста, популяции.

Телосложение больных пропорциональное, однако пропорции больше соответствуют детским. Кожа бледная, сухая, что связано с абсолютной или относительной тиреоидной недостаточностью. У нелеченых больных рано появляется морщинистость и старение кожи (геродерма). Вторичное оволосение чаще отсутствует. Размеры турецкого седла у 70—75 % больных не изменены, но оно сохраняет форму «стоячего овала», что свойственно детскому возрасту. Встречаются больные с увеличением турецкого седла (признак опухоли), с участками обызвествления на его фоне или при входе (при краниофарингиоме, остаточных явлениях нейроинфекции), а также с его уменьшением (признаки недоразвития). Важнейшим признаком гипофизарного нанизма является задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета. Отмечается и связанная с этим поздняя смена молочных зубов на постоянные.

При сопутствующем нарушении гонадотропной функции гипофиза отмечается задержка полового развития. Половые органы значительно недоразвиты, однако пороки их встречаются редко. Вторичные половые признаки часто отсутствуют, так же как и половое влечение. Интеллект у большинства больных полностью сохранен, отмечается незначительный инфантилизм. Нарушения интеллекта могут наблюдаться только у пациентов с органическим поражением головного мозга травматического или, чаще, опухолевого генеза. В последнем случае нанизм может протекать с явлениями несахарного диабета и битемпоральной гемианопсии.

Диагностика нанизма

Со стороны внутренних органов при гипофизарном нанизме наблюдается спланхномикрия — уменьшение их размеров. Часто выявляется артериальная гипотония, тоны сердца приглушены, отмечаются функциональные шумы различной локализации. На ЭКГ — низкий вольтаж, брадикардия или брадиаритмия.

Базальная концентрация СТГ в сыворотке крови чаще снижена (но может быть и в пределах нормы), введение инсулина или аргинина не сопровождается повышением его секреции (инсулиновый тест — ниже 7 нг/мл).

Диагноз нанизма у взрослого обычно не вызывает сомнений, однако при отставании в физическом развитии у маленького ребенка могут возникнуть определенные трудности. Задержка в росте может наблюдаться при первичном гипотиреозе, однако на первый план выходят все же признаки поражения щитовидной железы. Низкорослостью сопровождаются преждевременное половое созревание и адреногенитальный синдром, однако она связана в данном случае с ранним закрытием зон роста. Наконец, возможна соматогенная задержка физического развития, вызванная хроническими нарушениями обмена при заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта, хронической гипоксии, системных заболеваниях опорно-двигательного аппарата (хондродистрофия и др.).

Лечение нанизма

При лечении гипофизарного нанизма врач должен стремиться максимально эффективно воздействовать на рост пациента при соблюдении двух основных правил: заместительная терапия должна приближаться к физиологическим условиям секреции СТГ, а также щадить эпифизарные зоны роста. У пациентов младшего возраста во избежание ошибок при лечении необходим период наблюдения в течение 6—12 месяцев. На протяжении этого времени им назначают комплексную общеукрепляющую терапию, полноценное питание, витамины А и D, препараты кальция и фосфора. Если на таком фоне не отмечается достаточного улучшения физического развития, а также выявляются эндокринные нарушения, следует приступать к гормонотерапии.

Основной способ патогенетической терапии нанизма — введение соматотропина человека. Его можно использовать при дифференцировке скелета, не превышающей уровня 13—14 лет. Возрастных ограничений не существует. Применяют курсовую схему лечения по 2—3 месяца с такими же интервалами в течение 3—4 лет. Наиболее эффективная доза — 2—4 мг 3 раза в неделю.

Важнейшим способом терапии карликовости является также применение анаболических стероидов. Лечение продолжают в течение нескольких лет с постоянной заменой менее эффективных препаратов на более эффективные. Терапия проводится курсами, причем перерыв должен составлять половину от срока лечения. Целесообразно начинать лечение не позднее 5—7 лет. До него следует избегать назначения гонадотропных и половых гормонов, так как они при ускорении роста способствуют и дифференцировке скелета. Принцип дозирования анаболических стероидов — от минимально эффективных доз к постепенно повышающимся. 

При лечении мальчиков следующим этапом является назначение хорионального гонадотропина с возраста 15—16 лет с целью стимуляции клеток Лейдига, что ускоряет как половое развитие, так и рост. Девочкам старше 16 лет показаны малые дозы эстрогенов с имитацией нормального менструального цикла. После закрытия зон роста больным обоего пола назначают небольшие дозы соответствующих половых гормонов. Важное значение имеют и адекватное питание, общеукрепляющая терапия витаминами и биостимуляторами, а также препаратами цинка. Прогноз для жизни при генетических формах нанизма благоприятный, при наличии органического поражения головного мозга он определятся основным заболеванием.

 

Акромегалия и гигантизм

 

Акромегалия и гигантизм являются нейроэндокринными заболеваниями, в основе которых лежит патологическое повышение ростовой активности.

Гигантизм (макросомия) развивается у детей и подростков с незакончившимся физиологическим ростом. При этом сохраняется относительная пропорциональность эпифизарного и периостального увеличения костей, мягких тканей и органов. Чрезмерным считается рост мужчин свыше 2 м и женщин свыше 1 м 90 см. После закрытия зон роста гигантизм переходит в акромегалию. Основным признаком акромегалии является ускоренный рост тела, но не в длину, а в ширину. Пропорции тела при этом значительно нарушаются, что сочетается с характерным изменением обмена веществ. Заболевание, как правило, развивается у взрослых.

В патогенезе определяющую роль играет увеличение продукции СТГ, однако частичная акромегалия (проявляется увеличением отдельных частей скелета или органов) с этим, как правило, не связана и зависит от врожденной локальной гиперчувствительности тканей. К развитию акромегалии имеют прямое или опосредованное отношение значительные психоэмоциональные нагрузки, частые беременности, роды, аборты, климактерический и посткастрационный синдромы, опухоли гипофиза или всего головного мозга различной локализации, черепно-мозговые травмы, нейроинфекции.

Клиника акромегалии и гигантизма

Пациенты жалуются на головные боли, изменение внешности (однако нередко это отмечают впервые окружающие), увеличение в размерах кистей и стоп. Больных беспокоят онемение конечностей, боли в суставах, слабость, сухость во рту, жажда, ограничение и болезненность движений. В связи с постоянным увеличением размеров тела им приходится часто менять обувь, перчатки, белье и одежду. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин развивается половая слабость.

Головная боль может быть связана как с повышением внутричерепного давления при растущей опухоли, так и с компрессией ею же диафрагмы турецкого седла. Изменение внешности происходит из-за огрубения черт лица. Это вызвано увеличением надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, а также гипертрофией мягких тканей лица — носа, губ, ушей. Язык увеличен, развивается нарушение прикуса — прогнатизм, увеличиваются промежутки между зубами (диастема).

Кожа становится жирной, влажной, развивается гипертрихоз. Пролиферация соединительной ткани приводит к утолщению кожных складок и огрубению кожных покровов. Мышечная ткань разрастается в начале заболевания, а затем происходит ее замещение соединительной тканью. Боли в суставах при движении являются результатом развития гипертрофии хрящевой ткани. Разрастание хрящей гортани является причиной развития низкого хриплого голоса.

Состояние внутренних органов на начальных стадиях болезни практически не нарушено, однако впоследствии развиваются ранние атеросклеротические изменения, повышение артериального давления, затем возникают признаки сердечной, легочной и печеночной недостаточности.

Нарушения обмена являются прямым следствием повышения секреции СТГ. Гормон роста обладает анаболическим, липолитическим и антиинсулиновым (диабетогенным) эффектами. Поэтому у 50—60 % больных наблюдается снижение толерантности к глюкозе, а у 20 % — явный сахарный диабет. Имеются нарушения минерального обмена, связанные с непосредственным влиянием СТГ на функцию почек. Он усиливает экскрецию кальция с мочой при задержке в организме фосфора. Определение кальция в моче и фосфора в крови используют для определения активности процесса.

Диагностика акромегалии и гигантизма

В диагностике большую роль играют рентгенография костей скелета и черепа, компьютерная томография черепа, определение уровня гормона роста в крови, повышение уровня фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Лечение акромегалии и гигантизма

В лечении используются гамма-терапия межуточно-гипофизарной области, хирургическое удаление аденомы гипофиза либо опухоли мозга иной локализации. Применяют препараты, снижающие секрецию СТГ. Предварительно проводят пробу на чувствительность к препарату с определением в крови СТГ до и после его приема. Лечение длительное, так как эффект препарата сохраняется только на фоне его использования (снижение секреции СТГ и пролактина, уменьшение размеров опухоли и интенсивности головных болей, нормализация менструальной функции у женщин).

Врач, наблюдающий больного с акромегалией, должен настраивать его на оптимистичное отношение к жизни, регулярно проводить с ним психотерапевтические беседы, активно использовать возможности диетотерапии. Симптоматическая терапия заключается в назначении гипогликемизирующих средств, женщинам — комбинированных эстроген-гестагенных препаратов для нормализации менструального цикла, мужчинам — препаратов тестостерона. При выраженных головных болях рекомендованы средства, снижающие внутричерепное давление, и анальгетики.

 

Болезнь Иценко—Кушинга

 

Болезнь Иценко—Кушинга является тяжелым нейроэндокринным заболеванием, при котором нарушается контроль за деятельностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что выражается нарушением секреции адренокортико-тропного гормона (АКТГ).

Причина болезни не установлена. Может развиваться после черепно-мозговой травмы или нейроинфекции, в 3—5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20—40 лет. В большинстве случаев обнаруживаются аденомы гипофиза, однако не доказана их первичность либо вторичность. В основе патогенеза лежит не только повышение секреции АКТГ гипофизом, но и кортизола, кортикостерона, альдостерона и андрогенов корой надпочечников. Развиваются явления гиперкортицизма. Помимо нарушения секреции АКТГ, отмечаются изменения секреции других тропных гормонов гипофиза — снижение СТГ, гонадотропинов и ТТГ, повышение уровня пролактина.

Клиника болезни Иценко—Кушинга

Основными и наиболее ранними признаками заболевания являются широкие розово-фиолетовые или багровые стрии на коже живота, внутренних поверхностях плеч и бедер, в области грудных желез. Нередко отмечаются гиперпигментация кожных складок и мест трения кожи, избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, потенции. Обязательный симптом — высокое артериальное давление. Часто он может быть первым и единственным признаком заболевания. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление.

Характерен внешний вид пациента — лунообразное красное лицо, тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области плечевого пояса, живота, спины. Ожирение наблюдается более чем у 90 % больных. Остеопороз встречается у 80 % и является более поздним и тяжелым симптомом заболевания. Характерны мышечная слабость и ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.

Развитие трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита и даже сепсиса происходит в результате подавления кортикостероидами естественного иммунитета. До 50 % больных умирают от воспалительных и инфекционных заболеваний.

Нарушения углеводного обмена заключаются в снижении толерантности к глюкозе, в ряде случаев возникает стероидный диабет. Он отличается от сахарного полной резистентностью к инсулину, очень редким развитием кетоацидоза и относительно легко регулируется диетотерапией с применением пероральных сахароснижающих средств, как правило, бигуанидов.

Болезнь Иценко—Кушинга нередко сопровождается психоэмоциональными расстройствами (нарушение сна, эйфория, депрессия). Диапазон таких нарушений достаточно широк — от нарушений настроения до выраженных психозов. Последние требуют иногда госпитализации в профильный стационар. Однако лечение основного заболевания приводит к нормализации психической функции.

Течение заболевания может быть прогрессирующим, с быстрым, в течение нескольких месяцев, нарастанием всех симптомов и их дальнейшим развитием, приводящим к осложнениям, а также торпидным, с постепенным развитием основных симптомов. В первом случае пациенты быстро теряют трудоспособность.

Диагностика болезни Иценко—Кушинга

Диагностика заболевания проводится на основании клинических (типичный внешний вид), рентгенологических и лабораторных данных. Проводят исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови, рентгенографию костей черепа, компьютерную томографию. По клиническим проявлениям болезнь Иценко—Кушинга ничем не отличается от синдрома Иценко—Кушинга, поэтому рентгенологические и лабораторные методы имеют доминирующее значение.

Лечение болезни Иценко—Кушинга

Лечение должно быть направлено как на нормализацию гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений, так и на нормализацию обменных нарушений. С этой целью применяют препараты, подавляющие выработку глюкокортикоидов. Хирургическое лечение — адреналэктомия (удаление одного или двух надпочечников с подсадкой части собственного надпочечника в кожу живота). Лучевая терапия — облучение гипофизарной области рентгеновскими и гамма-лучами, а также направленным пучком протонов.

Для купирования нарушений углеводного, белкового и электролитного обмена применяют анаболические стероиды, препараты калия в сочетании с верошпироном, при стероидном диабете используют бигуаниды или их сочетание с сульфаниламидами. При иммунодефицитном состоянии, развившемся на фоне болезни Иценко—Кушинга, рекомендуется лечение тималином или Т-активином. Лечение остеопороза не всегда является эффективным, особенно при раннем начале заболевания и после 50 лет. Используется комплексная терапия препаратами кальция, витамином D3, кальцитонином или кальцитрином.

Прогноз зависит от длительности и тяжести заболевания, а также от возраста больного. При небольшой длительности, легком течении и возрасте пациента до 30 лет после успешного лечения может отмечаться полное выздоровление. В остальных случаях даже после нормализации функции надпочечников остаются изменения в сердечно-сосудистой и костной системах, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет. После двусторонней адреналэктомии развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, требующая пожизненной заместительной терапии. Трудоспособность при этом нередко не восстанавливается.

 

Синдром персистирующей галактореи-аменореи

 

Данный симптомокомплекс развивается у женщин при длительно существующей повышенной продукции пролактина. У мужчин хроническая гиперпродукция пролактина развивается значительно реже, чем у женщин, и сопровождается развитием импотенции, гинекомастии и, реже, лактореей.

Синдром персистирующей галактореи-аменореи (СПГА) встречается в основном у молодых женщин детородного возраста, крайне редко бывает у детей и пожилых. У мужчин заболевание диагностируется в возрасте 25—40 лет, реже у подростков и стариков.

Генез СПГА неоднороден. Возможно повышение продукции пролактина в результате первичной опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), первичного поражения гипоталамических структур, вследствие длительного применения препаратов с дофаминоблокирующим эффектом (нейролептики, церукал и др.), противозачаточных средств (эстрогены), длительно нелеченного первичного гипотиреоза. Повышенный уровень пролактина приводит к снижению секреции гонадотропных гормонов гипофиза, в результате чего у женщин возникает бесплодие, а у мужчин возможен гипогонадизм.

Женщин заставляет обратиться к врачу нарушение менструальной функции и (или) бесплодие. Почти у каждой пятой женщины нерегулярность менструаций отмечалась еще со времени менархе. В дальнейшем наиболее отчетливо нарушения менструального цикла выявляются в период хронических стрессов и длительных заболеваний. Развитие аменореи часто совпадает с началом половой жизни, прекращением приема пероральных контрацептивов, прерыванием беременности, родами, оперативными вмешательствами.

Клиника синдрома персистирующей галактореи-аменореи

Галакторея редко бывает первым симптомом СПГА, она может отсутствовать даже при значительном повышении уровня пролактина. Степень галактореи значительно варьирует — от спонтанной до единичных капель при сильном надавливании на сосок. В последнем случае ее выявляет врач при целенаправленном осмотре.

Бесплодие беспокоит большинство пациенток гораздо сильнее, и лечатся они, чтобы иметь возможность родить ребенка. Иногда в анамнезе у таких женщин отмечаются выкидыши на ранних сроках (8—10 недель), но мертворождения и преждевременные роды нетипичны. У большинства больных снижено половое влечение, отмечается фригидность либо аноргазмия, которые они четко связывают с началом заболевания.

Головные боли часто беспокоят больных, особенно при наличии аденомы гипофиза. Иногда они протекают по типу мигрени. У ряда больных отмечаются эмоционально-личностные нарушения, склонность к депрессиям.

Мужчины с гиперпролактинемией приходят с жалобами на снижение либидо или импотенцию. Гинекомастия и галакторея встречаются у них достаточно редко. Основной причиной гиперпролактинемии у мужчин является макроаденома гипофиза, поэтому отмечаются нарушения секреции всех тропных гормонов гипофиза, а также симптомы внутричерепной гипертензии — головные боли и частичное выпадение зрительных функций.

Медикаментозная гиперпролактинемия долгое время протекает бессимптомно, впоследствии ее проявления могут колебаться от минимальной галактореи и (или) нарушения менструального цикла до типичной картины СПГА. При первичном гипотиреозе клинические проявления гиперпролактинемии также значительно различаются между собой. Однако даже субклинический первичный гипотиреоз может быть причиной СПГА.

Диагностика синдрома персистирующей галактореи-аменореи

Диагноз гиперпролактинемии производится на основании повышения уровня пролактина, снижения уровня ЛГ, ФСГ, эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин. При всех случаях бесплодия и нарушения менструальной функции желательно определение пролактина в плазме крови.

Лечение синдрома персистирующей галактореи-аменореи

В лечении применяется парлодел с последующим увеличением дозы. Однократный прием парлодела ингибирует секрецию пролактина на 12 ч. Препарат снижает уровень пролактина до нормы и восстанавливает двухфазный менструальный цикл. При возникновении овуляции на фоне приема парлодела развивается нормальная беременность. У больных с аденомами парлодел вызывает уменьшение размеров опухолевых клеток и, реже, их дегенерацию вплоть до некроза. Однако при макроаденомах предпочтение в терапии отдают нейрохирургическому вмешательству.

 

Несахарный диабет

 

Несахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина). Характеризуется полиурией и полидипсией.

Абсолютная недостаточность вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефронов почек, связана с поражением гипоталамических структур при различных инфекционных, дегенеративных, опухолевых заболеваниях, черепно-мозговых травмах. Различают истинный несахарный диабет, который развивается вскоре после острых или хронических инфекций (грипп, менингит, менингоэнцефалит, ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, сепсис, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм), случайных или хирургических травм головного мозга, психической травмы, в период беременности или после родов, абортов. У детей несахарный диабет может явиться результатом родовой травмы.

Симптоматический несахарный диабет возникает при наличии первичной опухоли гипоталамуса или гипофиза или при наличии опухоли головного мозга любой локализации при метастазах в эту область. Метастазирование из патологически измененных внутренних органов также может проявить себя несахарным диабетом.

Относительная недостаточность вазопрессина развивается при нормальной его продукции, но сниженной чувствительности рецепторов почечных канальцев. Его также называют периферическим несахарным диабетом. Возможна и усиленная инактивация вазопрессина клетками печени, почек, плаценты (во время беременности).

Однако в большинстве случаев (60—70 %) выявить причину несахарного диабета не удается, поэтому такой тип заболевания относят к идиопатическим. Среди идиопатических форм встречаются наследственные, наблюдаемые в 3—5 поколениях одной семьи. В семьях могут также отмечаться сочетания сахарного и несахарного диабета.

Клиника несахарного диабета

Недостаток вазопрессина вызывает снижение реабсорбции воды в дистальных отделах почечных нефронов, что приводит к выделению большого количества мочи низкой удельной плотности — неконцентрированной. Полиурия влечет за собой появление общей дегидратации с потерей внеклеточной и внутриклеточной жидкости с повышением осмотического давления плазмы. В результате возникает жажда — внешнее проявление нарушения водного гомеостаза организма.

Тяжесть симптомов заболевания (полиурии и полидипсии) зависит от выраженности нейросекреторной недостаточности. При неполном дефиците вазопрессина клинические проявления могут быть стертыми, что требует со стороны врача длительного наблюдения и более тщательной диагностики. Заболевание развивается у лиц обоего пола в любом возрасте, но чаще в промежутке от 20 до 40 лет. Врожденные формы могут проявиться у детей с первых месяцев жизни, однако возможна и запоздалая манифестация. Начало заболевания обычно острое, реже симптомы появляются постепенно, медленно. Течение хроническое (пожизненное).

Полиурия может достигать в тяжелых случаях 40—50 л в сутки. У больных развивается неукротимая жажда, не прекращающаяся даже в ночное время. В более легких случаях количество выделяемой мочи и выпиваемой жидкости может колебаться от 3 до 15 л. Моча без патологических элементов, бесцветная, низкого удельного веса (1000—1005).

Основным симптомам обычно сопутствует общая астенизация организма. В результате влияния эндокринной недостаточности на желудочно-кишечный тракт у больных развиваются гипоацидные гастриты, колиты, запоры. Из-за постоянной перегрузки желудок растягивается и опускается. Отмечается сухость кожи, уменьшение слюноотделения. У женщин нарушается менструальная и детородная функции, у мужчин снижается потенция. Дети нередко отстают в росте и физическом развитии. В детском возрасте одним из первичных симптомов заболевания может быть развитие никтурии.

У больных отмечаются устойчивые психические и эмоциональные нарушения — головные боли, бессонница, снижение интеллектуальной активности, эмоциональная неуравновешенность вплоть до реактивных психозов. Сердечно-сосудистая, дыхательная системы, печень обычно не страдают. Почки при длительном и тяжелом течении заболевания в результате постоянных перегрузок перестают реагировать на вводимый извне вазопрессин и полностью утрачивают концентрирующую функцию.

В тех случаях, когда теряемая жидкость не восполняется (отсутствие воды, диагностическая проба с сухоядением), у больных развивается резкая дегидратация. Возникают слабость, головные боли, тошнота, рвота (усугубляющая обезвоживание), лихорадка, сгущение крови, судороги, психомоторное возбуждение, гипотония, коллапс. Однако полиурия при этом сохраняется, и концентрация мочи также остается прежней (относительная плотность не превышает 1005—1010). Это является важным диагностическим признаком, характерным только для несахарного диабета.

Дифференцировать несахарный диабет необходимо от заболеваний, протекающих с явлениями полиурии и полидипсии: сахарного диабета, психогенной полидипсии (развивается при функциональных или органических нарушениях в центре жажды, приводящих к бесконтрольному приему больших количеств жидкости и, как следствие, полиурии), первичного альдостеронизма, гиперпаратиреоза с нефрокальцинозом.

Лечение несахарного диабета

Лечение несахарного диабета сводится к заместительной терапии. При симптоматических формах необходимо устранение причины основного заболевания. Современным препаратом для заместительной терапии несахарного диабета является синтетический аналог вазопрессина — адиуретин. Он обладает выраженными антидиуретическими свойствами и полностью лишен вазопрессорного эффекта. Препарат вводят интраназально по 1—4 капли в каждую ноздрю 2—3 раза в день. Рекомендуется использование минимально эффективных доз, так как возможна передозировка.

Эффект симптоматической терапии тиазидовыми диуретиками при несахарном диабете можно отнести к парадоксальным. В равной мере он проявляется при истинном и периферическом (почечном) несахарном диабете. Гипотиазид снижает клубочковую фильтрацию и экскрецию натрия с уменьшением выделяемой мочи на 50—60 %. Однако препараты тиазидной группы действуют не на всех больных, кроме того, они повышают экскрецию калия, за уровнем которого в плазме необходимо постоянно следить.

При сочетании сахарного и несахарного диабета у ряда пациентов может оказаться эффективным пероральный сахаро-снижающий препарат хлорпропамид. Эффект отмечается на 3—4-й день лечения. Механизм антидиуретического действия препарата до конца не выяснен. Необходим контроль за уровнем глюкозы и натрия в плазме.

Прогноз заболевания зависит от степени компенсации нарушенного водного обмена. При симптоматических формах — от течения основного заболевания. В ряде случаев при адекватной заместительной терапии адиуретином пациенты могут полноценно трудиться. Однако при выборе профессии врач должен рекомендовать труд, не связанный с условиями повышенной температуры и ограниченными ресурсами воды (горячие цеха, условия степей, пустынь).

 

Диффузный токсический зоб

 

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Заболеванию обычно предшествуют длительные или краткосрочные, но крайне интенсивные стрессорные факторы, тяжелые переживания в связи с потерей близких, конфликты в семье и на работе.

Встречаются и семейные формы заболевания, когда у родственников обнаруживают с высокой частотой не только диффузный токсический зоб, но и другие аутоиммунные болезни (сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, miastenia gravis) и специфический маркер — HLA-антиген.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий стимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в 3/4 всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.

Клиника диффузного токсического зоба

Симптоматика диффузного токсического зоба обусловливается влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на различные ткани и органы, а также обменные процессы. Пациенты предъявляют жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную мнительность и возбудимость, слабость, утомляемость. Нарушается сон, отмечается чрезмерная потливость, склонность к поносам, возникает тремор кончиков пальцев рук или всего тела («симптом телеграфного столба»). Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите, что обусловлено влиянием тиреоидных гормонов на энергетический обмен. В ряде случаев заболевание не сопровождается похуданием, а наоборот — повышением массы тела («жирный Базедов»).

Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной железы, которое, однако, не коррелирует с выраженностью клинической симптоматики. Тяжелый тиреотоксикоз может развиться и при увеличении щитовидной железы I—II степени. Кроме того, встречается эктопическая локализация зоба, например за грудиной, поэтому ориентироваться только на увеличение железы при диагностике нельзя. Щитовидная железа мягкая, эластичная, равномерно увеличенная при пальпации.

Отмечаются изменения со стороны глаз — тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двусторонний, без нарушений трофики и ограничений движений глазного яблока. Офтальмопатия при тиреотоксикозе носит также аутоиммунный характер. Экзофтальм развивается в результате отека периорбитальной клетчатки в течение нескольких дней, реже часов. Пациенты жалуются на слезотечение, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, отечность век. Важным диагностическим признаком является отсутствие двоения в глазах. Помимо этого, отмечаются специфические глазные симптомы тиреотоксикоза — широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера). Все эти изменения исчезают после компенсации тиреотоксикоза.

В клинике тиреотоксикоза нередко на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечено прямое токсическое действие избытка тироксина на миокард. Развивается тиреотоксическая кардиопатия — тахикардия различной степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, в тяжелых случаях — сердечная недостаточность. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не проходит во время сна. Особенностью является также слабая реакция на терапию гликозидами. Границы сердца расширены влево, тоны обычно усилены, частота сердечных сокращений в покое — 120—140 ударов в минуту, отмечаются систолические функциональные шумы различной локализации. На ЭКГ каких-либо типичных изменений не наблюдается. Могут быть частые экстрасистолы, мерцание предсердий, высокие заостренные зубцы Р и Т. При адекватной терапии тиреотоксикоза отмечается положительная динамика ЭКГ.

При тяжелом либо длительном течении тиреотоксикоза развиваются явления надпочечниковой недостаточности: гипотония, резкая адинамия, гиперпигментация кожных покровов. Со стороны половой сферы у женщин развивается нарушение менструального цикла, у мужчин — импотенция, иногда гинекомастия, исчезающие после купирования тиреотоксикоза.

У 3—4 % пациентов отмечается своеобразное изменение кожных покровов передней поверхности голеней — претибиальная микседема. Это одно- или двустороннее уплотнение кожи багрового цвета с четко очерченными границами. Природа этого изменения также считается аутоиммунной.

По степени тяжести выделяются легкая, средняя и тяжелая формы заболевания.

При легкой форме больные теряют в весе не более 3—5 кг, частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно. Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений — 100—120 ударов в минуту, потеря веса — 8—10 кг. При тяжелой форме заболевания частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, развивается резкое похудание и вторичные изменения внутренних органов.

В крови пациентов повышено содержание связанного с белком йода, тироксина и трийодтиронина, тогда как содержание ТТГ снижено. Поглощение щитовидной железой I131 высоко. В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином — при наличии тиреотоксикоза уровень ТТГ в ответ на введение тиролиберина не изменяется.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим. Показаниями к хирургическому лечению — субтотальной резекции щитовидной железы — являются большие размеры зоба, сдавление или смещение пищевода, трахеи и сосудисто-нервного пучка, загрудинные формы зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившиеся мерцательной аритмией, отсутствие эффекта от консервативной терапии, склонность к частым рецидивам, непереносимость тиреостатических препаратов.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30—60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5—5 мг в день в течение 1—1,5 лет. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза). Если в течение 4—6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.

Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.

В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы. Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5—7 дней.

Так же широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. Препараты пролонгированного действия (кенолог) с успехом применяют местно (ретробульбарно), а преднизолон используют перорально в среднефизиологических дозировках. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона внутривенно или внутримышечно. При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются возраст пациента не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность (когда хирургическое вмешательство рискованно), сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертензией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы. Противопоказаниями являются беременность и лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы, загрудинное расположение зоба, болезни крови, почек, язвенная болезнь.

Прогноз зависит от своевременной диагностики. На ранних стадиях при адекватной терапии или после успешной операции возможно полное выздоровление.

Однако нередко возникают рецидивы заболевания, связанные с личностными и поведенческими особенностями пациента. Врачу следует стремиться к коррекции определенных негативных реакций, возможно рекомендовать курс психотерапии либо проводить регулярные психотерапевтические беседы с пациентом самостоятельно.

 

Зоб узловой

 

Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Узлы в щитовидной железе — часто случайные находки, выявляемые при УЗИ.

У больных с единичным узловым образованием в ткани щитовидной железы, выявленного клинически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака. Распространённость рака в узлах щитовидной железы в зонах йодного дефицита невелика (менее 2%).

При подтверждении доброкачественности узлового образования щитовидной железы, отсутствии его автономного функционирования, симптомов сдавления и проблем косметического характера необходимости в лечении узлового эутиреоидного зоба нет, так как причина возникновения узлового эутиреоидного коллоидного зоба — йодный дефицит, при котором целью лечебных мероприятий является не сколько ликвидация узла, сколько ликвидация дефицита йода.

Распространённость узловых образований в популяции довольно высока и составляет в США 4,2%, в Европе, РФ около 8–10%.

Частота узлов щитовидной железы больше у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом.

Профилактика

Рекомендуется йодная профилактика людям, проживающим в эндемичных зонах. Массовая йодная профилактика (использование йодированной соли) является наиболее эффективным и экономичным методом. Однако для определённой категории людей — детей, подростков, беременных и кормящих женщин — только использование йодированной соли может оказаться недостаточным. Указанным группам населения рекомендуется использовать йодсодержащие препараты. Суточная потребность в йоде составляет: для детей 0–7 лет — 90 мкг, для детей 7–12 лет — 120 мкг, для подростков — 150 мкг, для взрослых — 150 мкг, для беременных и кормящих женщин — 200 мкг.

Курение в условиях йодного дефицита способствует развитию узлового зоба.

Для диагностики узлов щитовидной железы не требуется проведения общепопуляционного скрининга. 

Необходим периодический скрининг пациентов, подвергшихся облучению в области шеи и головы в детском и подростковом периоде. В качестве ежегодного обследования таким пациентам необходима пальпация щитовидной железы. Скрининговое проведение УЗИ щитовидной железы нецелесообразно из-за высокой частоты получения ложноположительных результатов.

Классификация

Общепринятой классификации узловых образований щитовидной железы не существует.

Классификация зоба (ВОЗ, 2001). 

0 — Зоба нет (размеры доли не превышают размера дистальной фаланги большого пальца обследуемого). 

1 — Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение щитовидной железы). Сюда же относятся узловые образования, которые приводят к увеличению самой щитовидной железы. 

2 — Зоб чётко виден при нормальном положении шеи. 

Диагностика

При диагностике узлового образования щитовидной железы следует учитывать возможность патологического функционирования узла. В этой связи важно не только УЗИ-подтверждение выявленного пальпаторно узла, но и определение функции щитовидной железы. При наличии нескольких узлов у пациентов среднего и старшего возраста следует исключить функциональную автономию узлов радиоизотопным сканированием. 

Выявить симптомы, которые могут указывать на наличие зоба: охриплость голоса, дисфагия, боли или сдавление в области шеи.

Оценить факторы, повышающие риск возникновения узлового зоба: возраст, пол, проживание в зоне йодного дефицита, указание в анамнезе на облучение, отягощённый семейный анамнез по раку щитовидной железы.

Оценить наличие у пациента симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза, хотя большинство пациентов с узловым зобом находятся в состоянии эутиреоза.

Необходимо провести пальпацию щитовидной железы. Внезапное появление болезненности при пальпации узла позволяет предположить наличие геморрагической кисты. Наличие у пациента утолщения передней поверхности шеи за счёт перераспределения подкожной жировой клетчатки может создать иллюзию наличия зоба.

Быстрый рост узла и наличие пальпируемого шейного лимфатического узла на стороне узлового образования щитовидной железы служит важным признаком возможной злокачественности образования. Другие признаки (размеры, плотность, смещаемость) недостаточно чувствительны и специфичны для диагностики рака щитовидной железы.

Ранее считали, что пальпируемый солитарный узел с большей долей вероятности может оказаться раком, чем узлы пальпируемого многоузлового зоба. По современным представлениям, пальпируемый солитарный узел при проведении УЗИ часто сочетается с непальпируемыми узлами, и встречаемость случаев заболевания раком щитовидной железы одинакова как в пальпируемых солитарных узлах, так и в многоузловых зобах.

Данные физикального обследования, позволяющие заподозрить множественную эндокринную неоплазию типа 2 (в сочетании с феохромацитомой и/или патологией паращитовидных желез), должны повысить настороженность в отношении медуллярного рака щитовидной железы.

Узловые образования у детей чаще бывают злокачественными.

У мужчин риск рака щитовидной железы выше, чем у женщин. Риск рака щитовидной железы также выше у пациентов с отягощённым семейным анамнезом по папиллярному или медуллярному раку. О злокачественности узла может свидетельствовать его быстрый рост и охриплость голоса.

Лабораторное обследование

При наличии узла щитовидной железы должно быть проведено определение уровня ТТГ высокочувствительным методом для оценки функции щитовидной железы. Подавленный ТТГ требует исключения функциональной автономии. Выявление повышенного ТТГ свидетельствует о наличии у больного гипотиреоза. Отклонение уровня ТТГ от нормы значительно уменьшает, но не исключает вероятность наличия рака щитовидной железы.

Определение уровня тиреоглобулина при узловом зобе не представляется необходимым. Его уровень необходимо интерпретировать в динамике, после того как диагноз рака щитовидной железы был установлен и была проведена тиреоидэктомия. Необходимость определения уровня кальцитонина является предметом обсуждения. По последним данным, распространённость медуллярного рака среди всех форм узловых зобов составляет от 0,5 до 1,3%.

Инструментальные исследования

УЗИ позволяет выяснить размеры и структуру щитовидной железы, уточнить количество, размеры и структуру узловых образований, но не судить о злокачественности этих узлов. У 30–50% здоровых людей выявляют непальпируемые узлы (диаметром менее 1 см). Чувствительность УЗИ с высокой разрешающей способностью в диагностике рака щитовидной железы составляет 95%, а специфичность — 18%, что свидетельствует о доброкачественности большинства узловых образований. Наличие микрокальцинатов внутри узла должно настораживать в отношении возможного папиллярного рака щитовидной железы.

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия используется для диагностики доброкачественных и злокачественных узлов. Все узловые образования более 10 мм необходимо пунктировать. Пункции подлежат солитарные узловые образования и «доминирующие» холодные узлы при многоузловом зобе. Цитологическое заключение по результатам тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии может быть информативным в 85%. При получении неинформативного результата проводится повторная биопсия, что в половине случаев является успешным, но в 5–10% аспират и при повторном исследовании остаётся неинформативным. Ложноположительные заключения о злокачественности узла составляют менее 1–2%. В 30% информативных результатов заключения могут быть сомнительными, среди них (по данным гистологии) злокачественными будут 20–30%. Анализ результатов тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии показал, что специфичность метода составляет около 95%, а чувствительность — около 83%.

Сцинтиграфия. Цель проведения сцинтиграфии щитовидной железы — определение размеров и расположения смешанного зоба, а также выявление «горячих» (с повышенным накоплением изотопа) и «холодных» (участки, не накапливающие изотоп) узлов. Сцинтиграфия не проводится при повышенном ТТГ. Проведение сцинтиграфии только для исключения злокачественности узлов нецелесообразно, так как 95% узлов будут «холодными», а вероятность обнаружения рака в таких узлах составляет от 5 до 15%.

Проведение КТ или МРТ щитовидной железы используется для оценки степени компрессии трахеи у больных с большим зобом, а также для диагностики загрудинного зоба. Однако данные методы неинформативны в дифференциальной диагностике злокачественных образований.

В большинстве случаев случайно выявленные непальпируемые узлы щитовидной железы (инциденталомы) диаметром менее 1,5 см требуют только динамического наблюдения: пальпации щитовидной железы и УЗИ 1 раз в 6 мес. Необходимо учитывать наличие у пациента следующих факторов: облучения в анамнезе, отягощённый семейный анамнез по раку щитовидной железы, диаметр узла более 1,5 см, УЗИ-признаки (в частности, микрокальцинаты). Встречаемость инциденталом щитовидной железы в общей популяции довольно высока и составляет от 30 до 50%.

Лечение

Лекарственная терапия

Лечение радиоактивным йодом

В качестве альтернативы хирургическому вмешательству пациентам с тиреотоксикозом, обусловленным узловым токсическим зобом, может быть рекомендовано лечение радиоактивным йодом. Все пациенты после терапии радиоактивным йодом нуждаются в длительном динамическом наблюдении.

Около 5% всех узлов, по данным сцинтиграфии, гиперфункционирующие. В большинстве случаев это не сопровождается нарушением функции щитовидной железы, но в некоторых случаях развивается манифестный тиреотоксикоз (как правило, это узлы диаметром более 3–4 см). Как для узлового, так и для многоузлового токсического зоба, терапия радиоактивным йодом является лечением выбора.

Терапия радиоактивным йодом может служить альтернативным методом для пациентов с нетоксическим зобом больших размеров с признаками сдавления и при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний.

Супрессивная терапия L-тироксином (эффективность лечения не доказана)

Супрессивную терапию проводят левотироксином натрия.

Супрессивная терапия левотироксином натрия может быть рекомендована молодым пациентам с узловым коллоидным зобом с тенденцией к росту. Для избежания возможного тиреотоксикоза целевые показатели ТТГ при этом виде лечения должны быть не ниже 0,2–0,3 мкМЕ/л. Продолжительность лечения — 6–12 мес.

У женщин в постменопаузе супрессивная терапия левотироксином натрия должна проводиться в сочетании с достаточным поступлением в организм кальция и при отсутствии противопоказаний одновременно с заместительной терапией эстрогенами.

Ранние исследования, сообщавшие об эффективности супрессивной терапии левотироксином натрия при узловом зобе, были неконтролируемыми. За последние 10 лет отношение к этому виду лечения изменилось: менее чем в 20% узлов щитовидной железы супрессивная терапия T4 эффективна. В пожилом возрасте супрессивная терапия сопровождается повышением риска развития остеопороза и, как следствие, переломов.

Препараты йода в физиологических дозах используют после супрессивной терапии или вместе с ней, однако их эффективность при узловых зобах сомнительна.

Хирургическое лечение

Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкачественные образования щитовидной железы. 

Показания к хирургическому лечению.

Наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс).

Большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы.

Прогрессирующий рост узла.

Плотная консистенция узла.

Молодой возраст больного.

Объём операции при солидном доброкачественном узловом образовании — удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) — предельно субтотальная тиреоидэктомия с последующим лечением радиоактивным йодом. 

Осложнения хирургического вмешательства: кровотечения в послеоперационном периоде, гипопаратиреоз, парез голосовых связок.

Дальнейшее ведение больного

При эутиреоидном узловом/многоузловом коллоидном зобе наблюдение проводится при помощи УЗИ щитовидной железы 1 раз в полгода в течение первых 2–3 лет. При отсутствии роста узла наблюдать больных можно реже. При росте узла требуется повторное проведение тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии.

Контроль ТТГ ежегодно при наличии «горячих» узлов (функциональной автономии узла).

При аденоме щитовидной железы показана гемитиреоидэктомия с резекцией перешейка и последующим гистологическим исследованием для решения вопроса о расширении объёма оперативного вмешательства.

Обучение больного

С больными необходимо обсудить наиболее частые причины узловых образований, информировать о низкой частоте злокачественных образований щитовидной железы и необходимости проведения надлежащих диагностических процедур.

 

Гипотиреоз

 

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом в организме гормонов щитовидной железы.

Распространённость первичного гипотиреоза составляет от 0,2 до 2% для манифестного и до 10% для субклинического. Заболеваемость от 0,6 до 3,5 на 1000 населения в год. Заболеваемость первичным гипотиреозом увеличивается с возрастом. Ежегодная конверсия субклинического гипотиреоза в манифестный составляет 5–18%. 

Врождённый первичный гипотиреоз наблюдают с частотой 1:3500–4000 у новорождённых. 

Распространённость вторичного гипотиреоза около 0,005%. Третичный гипотиреоз — ещё более редкое заболевание. 

У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин (6:1).

Профилактика

Йодирование поваренной соли и назначение беременным йодсодержащих ЛС — профилактика гипотиреоза в регионах с тяжёлым дефицитом йода в окружающей среде.

Скрининг первичного гипотиреоза путём определения уровня ТТГ позволяет выявить заболевание у лиц без каких-либо других его проявлений и проводится как часть обычного профилактического обследования в выборочных популяциях; обязателен скрининг у всех новорождённых (3–5-е сутки жизни). 

Проведение скрининга гипотиреоза необходимо при планировании беременности и на ранних её сроках. В настоящее время рассматривают целесообразность скрининга у женщин старше 50 лет. 

Определение уровня ТТГ — исследование выбора при скрининге первичного гипотиреоза. Повышенный уровень ТТГ является первым проявлением дефицита гормонов щитовидной железы в организме.

Классификация

Первичный гипотиреоз. 

Нарушение эмбрионального развития щитовидной железы (врождённый гипотиреоз): аплазия, гипоплазия щитовидной железы.  

Разрушение или недостаток функционально активной ткани щитовидной железы: хронический аутоиммунный тиреоидит, оперативное удаление щитовидной железы, терапия радиоактивным 131I; преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и молчащем («безболевом») тиреоидите; инфильтративные и инфекционные заболевания, агенезия и дисгенезия щитовидной железы. 

Нарушение синтеза тиреоидных гормонов: врождённые дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжёлый дефицит и избыток йода, медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, литий, калия перхлорат и т.д.).

Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз. 

Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин: опухоли гипоталамо-гипофизарной области, травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протонотерапия); сосудистые нарушения (ишемические и геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии); инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулёз, гистиоцитоз); хронический лимфоцитарный гипофизит, врождённые нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия). 

Нарушения синтеза ТТГ и/или тиролиберина: мутации гена рецептора тиролиберина, гена Pit-1; медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов).

Первичный гипотиреоз классифицируют по степени тяжести:

субклинический — ТТГ повышен, но Т4 нормальный; 

манифестный (ТТГ повышен, Т4 понижен, есть клинические проявления гипотиреоза): 

компенсированный медикаментозно; 

декомпенсированный;

тяжёлый гипотиреоз (осложнённый).

Диагностика

Диагностика гипотиреоза включает полный сбор анамнеза, физикальное обследование и основные лабораторные анализы, необходимые для верификации диагноза. Подробный сбор анамнеза и тщательное обследование проводится у больных с симптомами гипотиреоза и у больных с повышенным уровнем ТТГ.

Симптомы гипотиреоза выявляют при опросе и физикальном обследовании больного: слабость (99%), сонливость (91%), утомляемость (84–90%), непереносимость холода (59–89%), уменьшение потоотделения (34–89%), прибавка массы тела (49–63%), нарушения менструального цикла (58%), парестезии (52%), запоры (40–61%), выпадение волос (44–45%), ухудшение слуха (22%), сухость кожи (62–97%), периорбитальные отёки (60–90%), брадикардия (50–60%), холодная кожа 50%, ломкие волосы (40–66%), замедленные движения (36–70%), замедленная речь (48–65%), снижение тембра голоса (34–66%), диастолическая гипертензия (20–40%), зоб (15–40%). 

Субклинический гипотиреоз может проявляться многочисленными неспецифическими симптомами. 

Как манифестный, так и субклинический гипотиреоз могут приводить к повышению уровня общего холестерина и ЛПНП. 

Гипотиреоз, как манифестный, так и субклинический, является фактором риска развития атеросклероза. 

Для верификации диагноза гипотиреоза, определения уровня поражения и определения степени его тяжести проводят определение уровней ТТГ и свободного T4 в сыворотке крови.

Первичный гипотиреоз характеризуется повышением уровня ТТГ и снижением уровня свободного T4. 

При субклиническом гипотиреозе выявляют изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного T4. 

Вторичный или третичный (центральный) гипотиреоз характеризуется нормальным или сниженным уровнем ТТГ (редко — незначительным повышением) и сниженным уровнем свободного T4. Измерение уровня антитиреоидных АТ (например, против тиреоглобулина или тиреопероксидазы) позволяет установить причину гипотиреоза и составить прогноз о переходе субклинического гипотиреоза в манифестный.

Повышение уровня антитиреоидных АТ свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите как причине первичного гипотиреоза. 

При субклиническом гипотиреозе наличие антитиреоидных АТ является надёжным предиктором перехода его в манифестный гипотиреоз. 

УЗИ щитовидной железы — используют при уточнении объёма железы для последующего динамического наблюдения, изотопная сцинтиграфия — применяют крайне редко при необходимости исключения ферментных дефектов.

Лечение

Цели терапии 

Достижение и поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни.

Показания к госпитализации 

У больных гипотиреозом госпитализация может быть необходима в случае тяжёлого течения заболевания. Основным показанием служит подозрение на микседематозную кому, которая обычно развивается у пожилых больных, не получающих заместительную терапию тиреоидными гормонами или получающих её неадекватно. Больных микседематозной комой госпитализируют в отделения интенсивной терапии.

Лекарственная терапия

Основным ЛС для заместительной терапии гипотиреоза является препарат T4 (левотироксин натрий). 

Подбор дозы T4 проводят индивидуально под контролем уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и под контролем уровней свободных фракций T4 при центральных формах гипотиреоза. 

В некоторых случаях возможна комбинированная терапия препаратами левотироксина натрия и лиотиронина. Преимущества комбинированной терапии по сравнению с монотерапией левотироксином натрия на сегодняшний день не доказаны. Существующие зарегистрированные ЛС для комбинированной терапии (левотироксин натрий+лиотиронин) содержат нефизиологические количества лиотиронина (T3) и нефизиологическое соотношение T4:T3 = 4:1, поскольку нормальная щитовидная железа вырабатывает T4 и T3 в соотношении 10:1–14:1. T3, содержащийся в таких ЛС, быстро поступает в системный кровоток и приводит к супрафизиологическим концентрациям T3 в крови в первые часы после приёма ЛС. Это может провоцировать осложнения со стороны ССС, особенно у больных с ИБС. 

При явном гипотиреозе подбор дозы левотироксина натрия зависит от возраста и массы тела больного, а также от наличия сопутствующих заболеваний. 

У больных до 60 лет суточная доза левотироксина натрия для заместительной терапии составляет в среднем 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела. 

У больных старше 60 лет средняя расчётная доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела. У этих больных лечение начинается с небольших стартовых доз с последующим постепенным увеличением до необходимой дозы в течение 8 недель. 

Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения заместительной терапии левотироксином натрия. В остальных случаях лечение желательно при: 

уровне ТТГ более 10 мкЕД/л; 

симптомах гипотиреоза; 

повышении уровня атерогенных фракций липопротеинов и/или холестерина; 

положительных высоких титрах антитиреоидных АТ. В сомнительных случаях (например, при подозрении на транзиторный гипотиреоз) концентрацию ТТГ в сыворотке крови следует определить повторно через 6–8 недель лечения для принятия решения об его продолжении.

Заместительная терапия первичного гипотиреоза проводится под контролем ТТГ. При подборе индивидуальной дозировки левотироксина натрия контроль ТТГ проводится каждые 2 месяца после начала приёма полной расчётной дозы, затем через 3 и 6 месяцев. При постоянной заместительной терапии T4 контрольные гормональные измерения проводят ежегодно (при отсутствии факторов, влияющих на потребность в тиреоидных гормонах). 

Заместительная терапия центрального гипотиреоза проводится под контролем уровней свободного T4 в крови. 

Препараты тиреоидных гормонов следует принимать утром натощак не менее чем за 30 мин до приёма пищи. При необходимости приёма дозы левотироксина натрия более 150 мкг её разбивают на два приёма — утром и днём. 

После приёма тиреоидных гормонов в течение 4 ч следует избегать приёма антацидов, препаратов железа и кальция. 

Потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности (в течение первого триместра примерно на 50%), при приёме содержащих эстрогены ЛС, антиконвульсантов (фенобарбитал, карбамазепин), антацидов, препаратов железа и кальция, при синдроме мальабсорбции, а также при лихорадке. Потребность может снижаться при старении.

Хирургическое лечение

Не проводится.

Дальнейшее ведение больного

Адекватная терапия гипотиреоза должна сопровождаться клиническими, субъективными и лабораторными улучшениями. 

Необходимо мониторировать симптомы гипотиреоза при каждом визите больного. 

Оптимальный уровень ТТГ при терапии первичного гипотиреоза составляет 0,5–2 мЕД/л, поскольку большинство здоровых людей в популяции имеют уровень ТТГ, лежащий в этих пределах. 

Следует избегать супрессии ТТГ даже при нормальных значениях свободного T4 (субклинический тиреотоксикоз). Субклинический тиреотоксикоз является фактором риска развития остеопороза, мерцательной аритмии предсердий и нарушений функции миокарда.

Обучение больного 

Обучение больного — важный аспект в терапии первичного гипотиреоза. Больному нужно объяснить необходимость заместительной терапии, её регулярность и длительность, которая за исключением транзиторных форм является пожизненной, а также режим мониторирования функции щитовидной железы. Препараты принимают натощак, после чего следует избегать приёма в течение 4 ч препаратов железа, кальция, антацидов.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Первые симптомы эффективности лечением левотироксином натрия появляются уже через 7–10 дней. При компенсированном гипотиреозе трудоспособность сохраняется. Прогноз при гипотиреоидной коме гораздо более сложен, поскольку гипотиреоидный полисерозит при наличии самостоятельной патологии сердца приводит к высокой летальности.

 

Эндемический зоб и тиреоидиты

 

Эндемический зоб

 

Эндемический зоб — заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб — увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень Т3 и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба — рентгенография.

Лечение эндемического зоба

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

 

Тиреоидиты

 

Тиреоидиты — разнородная группа заболеваний, объединенная общим признаком — наличием воспаления щитовидной железы.

Клиника тиреоидита

Выделяют острый, подострый и хронический тиреоидиты. Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Заболевание вызывает кокковая флора, лимфогенно или гематогенно попавшая в железу. Начало острое, с подъемом температуры до фебрильных цифр, резкими болями в области шеи, усиливающимися при глотании, движении головой, увеличением шейных лимфоузлов. При пальпации определяется увеличенная и болезненная часть или вся доля щитовидной железы. В крови больного — типичные признаки воспаления. При сканировании железы определяется «холодная зона», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу.

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Заболевание характеризуется асептическим воспалением тканей железы. Симптоматика выражена несколько слабее, чем при остром гнойном тиреоидите.

Подострый тиреоидит де Кервена — наиболее часто встречающаяся форма заболевания. Женщины болеют чаще мужчин, обычно предшествует заболеванию какая-либо вирусная инфекция (корь, инфекционный паротит, аденовирусная инфекция). В начале болезни больные жалуются на слабость, головную боль, боль в области шеи при глотании и повороте головы. Температура может быть как фебрильной, так и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах, иногда только правая ее доля, появляются симптомы гипертиреоза — повышенная потливость, тахикардия, похудание, тремор рук. В крови ускоряется СОЭ — до 60—80 мм/ч без значительного лейкоцитоза (формула может быть вообще не изменена).

Гипертиреоидная стадия может длиться 1—1,5 месяца, однако при повышенном содержании Т3 и Т4 захват изотопа йода значительно снижен. Синтез гормонов нарушен, и через 4—5 недель наступает нормализация их уровня, а затем и снижение — стадия гипотиреоза. С конца 4 месяца заболевания симптоматика гипотиреоза может наблюдаться довольно отчетливо. Эти явления проходят спонтанно к 6—8 месяцу болезни. Однако заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, стрессах или после сильного переохлаждения.

Лечение тиреоидита

Лечение подострого тиреоидита патогенетическое. Обычно назначают глюкокортикоиды. Вместо них можно использовать нестероидные противовоспалительные средства, однако эффект от их применения наступает более длительно. В гипертиреоидной фазе показаны бета-адреноблокаторы для снятия негативного влияния на сердце. При длительном отсутствии эффекта (6—8 месяцев) от проводимого лечения показана субтотальная резекция соответствующей доли железы.

Среди хронических тиреоидитов наиболее часто встречается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. В основе патогенеза лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы. На антигенах тканей железы образуются аутоантитела с развитием деструктивных процессов в железе и ее лимфоидной инфильтрации.

Щитовидная железа обычно диффузно увеличена (иногда неравномерно), плотно-эластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах отмечаются признаки сдавления зобом органов шеи. Нарушается функция железы — сначала возникают явления гипер-, затем гипотиреоза. Отмечается повышение уровня ТТГ при пониженном уровне Т3 и Т4. В крови — высокий титр антитиреоидных антител. При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы.

Больным назначают заместительную терапию адекватными дозами тиреоидных гормонов, при отсутствии эффекта в течение 3—4 месяцев добавляют кортикостероиды. При значительных размерах зоба или неэффективности консервативной терапии рекомендуется оперативное лечение.

Хронический фиброзный тиреодит Риделя — заболевание неизвестной этиологии. Характеризуется диффузным, реже очаговым увеличением щитовидной железы плотной консистенции, неподвижной при глотании, спаянной с окружающими тканями. Приводит к развитию гипотиреоза. При больших размерах наблюдаются симптомы сдавления органов шеи. В последнем случае показано оперативное лечение. Явления гипотиреоза требуют назначения заместительной терапии.

Хронический специфический тиреоидит развивается при наличии туберкулеза, саркоидоза, амилоидоза, лимфогранулематоза, актиномикоза. Деструкция железы специфическими агентами приводит к возникновению гипотиреоза, при сканировании она выглядит как «холодная зона», не поглощающая изотоп. Терапия основного заболевания приводит и к излечению специфического тиреоидита.

 

Гиперпаратиреоз

 

Гиперпаратиреоз (ГПТ) — фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) — заболевание, связанное с гиперпродукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолевидно измененными околощитовидными железами.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При первичном гиперсекреция паратгормона связана с развитием аденомы, диффузной гиперплазии или рака околощитовидных желез. При вторичном гиперпаратиреозе она возникает в условиях напряженного функционирования желез при длительной гиперфосфатемии (при почечной недостаточности) или гипокальциемии при синдроме мальабсорбции. Третичный ГПТ — состояние, возникающее при развитии автономно функционирующей аденомы околощитовидных желез на фоне вторичного ГПТ.

Клиника гиперпаратиреоза

При гиперпаратиреозе происходит рассасывание костной ткани и в результате — высвобождение кальция из депо. Результатом чрезмерно высокого содержания кальция в плазме крови становится выделение его с мочой. Поэтому наиболее ранними симптомами гиперпаратиреоза являются жажда и полиурия с выделением большого количества мочи низкого удельного веса.

Помимо повреждающего действия избытка ионов кальция на эпителий почечных канальцев, при гиперпаратиреозе снижается чувствительность к вазопрессину, что приводит к дополнительной потере воды организмом. В почках развивается процесс камнеобразования. Большая часть рецидивирующих форм почечнокаменной болезни, а также образование множественных и коралловидных камней связаны с гиперпаратиреозом. Помимо нефролитиаза, в почках возникают явления импрегнации почечной паренхимы солями кальция — нефрокальциноз.

Характерными являются изменения костей. При ГПТ резко ускоряются процессы резорбции костного вещества с замещением жирового костного мозга фиброзной и гигантоклеточной тканью и образованием новой костной ткани. Рассасывание кости идет нормальным (остеокластическим) путем, однако процессы ее восстановления значительно отстают от резорбции. Молодая, вновь образующаяся кость слабо минерализована, в ней низкое содержание кальция. В результате обеднения кальцием кости становятся мягкими и под влиянием нагрузки легко искривляются, а также подвергаются патологическим переломам.

Еще одним типичным признаком гиперпаратиреоза является развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, реже желудка со всеми ее симптомами (тошнота, иногда рвота, запоры, болевой синдром). В генезе язвенного поражения при ГПТ играют роль как нарушения трофики слизистой из-за гиперкальциноза и артериолосклероза, так и прямое повреждающее действие избытка паратгормона на слизистую желудочно-кишечного тракта.

Первыми проявлениями ГПТ бывают мышечная слабость, быстрая утомляемость. Появляются боли в конечностях (чаще в ногах), возникают трудности при ходьбе, невозможность встать без опоры на руки, походка напоминает утиную из-за разболтанности суставов. Эти проявления возникают в результате гиперкальциемии, приводящей к мышечной релаксации и гипотонии. Иногда больные не встают с постели еще до возникновения переломов благодаря резкой слабости.

Помимо жажды и полиурии, одним из первых признаков ГПТ является расшатывание и выпадение здоровых зубов из-за остеопороза челюстей и развития в них типичных кистозных образований. Нередко больные теряют в весе до 10—15 кг за 3—6 месяцев болезни из-за нарушений аппетита, тошноты, рвоты и обезвоживания. Затем возникает боль в поврежденных участках скелета. В более поздних стадиях развиваются значительные костные деформации и патологические переломы. Эти переломы менее болезненны, чем у здоровых людей, однако заживают значительно медленнее. Часто в результате неправильных сращений к деформациям скелета присоединяются ложные суставы.

Тяжелое осложнение гиперпаратиреоза — развитие гиперкальциемического криза. Угроза жизни больного возникает при уровне кальция свыше 3,5—5 ммоль/л. Факторами, провоцирующими развитие гиперкальциемического криза, являются спонтанные патологические переломы костей, инфекции, интоксикации, беременность, богатая кальцием диета, прием антацидных и ощелачивающих препаратов.

Гиперкальциемический криз развивается внезапно. Появляются тошнота, неукротимая рвота, жажда, боли в мышцах и суставах, острые боли в животе неясной локализации (имитация «острого живота»), повышение температуры до 39—40°С, возможно нарушение сознания. В связи с резкими спазмами органов брюшной полости возможно развитие кровотечений, разрывов слизистой оболочки, прободения язв, что требует хирургического наблюдения за больным.

Во время криза могут усиливаться явления почечной недостаточности, усугубляющиеся до стадии уремической комы, прогрессировать нарушения психики. Последние могут быть как по типу угнетения сознания (сонливость, заторможенность, спутанность сознания), так и с резким возбуждением — галлюцинациями, бредом, судорогами. Могут развиваться сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс, отек легких. Смертность при развитии гиперкальциемического криза достигает 50—60 %.

Диагностика гиперпаратиреоза

Диагностика гиперпаратиреоза, особенно на ранних стадиях, затруднена. Его нередко путают с проявлениями несахарного диабета, однако специфическое лечение (адиуретин) не приносит эффекта. Помощь может оказать изучение биохимических показателей плазмы крови (кальций и фосфор), рентгенологическое исследование костной системы, компьютерная томография загрудинного пространства.

Для рентгенологической картины ГПТ характерно наличие остеопороза с равномерной мелконоздреватой зернистостью. Типичны явления субпериостальной резорбции, особенно в концевых фалангах пальцев, акромиальном конце ключицы, верхних краев ребер. Выражена деформация скелета. На ЭКГ отчетливо укорачивается интервал ST.

Лечение гиперпаратиреоза

Лечение оперативное — удаление аденомы околощитовидной железы (или обеих желез). Однако нередко такие проявления, как почечнокаменная болезнь, после операции не проходят. В таком случае, как и перед операцией, лечение направлено на снижение поступления кальция извне и возможно большее выведение его из организма. Назначают диету с ограничением продуктов, богатых кальцием и повышенным содержанием фосфора, мочегонные средства (кроме тиазидовых диуретиков, которые, напротив, не выводят, а накапливают кальций).

После операции для скорейшего восстановления костной ткани показаны препараты кальция, витамин D3, лечебная гимнастика, массаж в местах, наиболее поврежденных рассасыванием костей. Прогноз при рано начатом лечении благоприятный. Кости восстанавливаются за 1—2 года, функция внутренних органов — в течение нескольких недель.

При гиперкальциемическом кризе для экстренной терапии пациента необходимо доставить в стационар. Проводят внутривенное вливание изотонического раствора хлорида натрия в количестве 3—4 л в сутки для стимуляции почечной секреции, при отсутствии почечной недостаточности и обезвоживания применяют фуросемид в сочетании с хлоридом натрия и калия и 5%-ной глюкозой для форсирования выделения кальция. Для связывания кальция при отсутствии почечной недостаточности вводят 2,5%-ный раствор цитрата натрия или натрий-калийфосфатный буфер.

 

Гипопаратиреоз

 

Гипопаратиреоз (недостаточность околощитовидных желез) — заболевание, связанное со снижением секреции паратиреоидного гормона, приводящее к тяжелым нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.

Гипопаратиреоз может развиться при повреждении околощитовидных желез во время операции на щитовидной железе, что связано с их анатомической близостью, лучевым, сосудистым или инфекционным поражением околощитовидных желез, врожденным недоразвитием или отсутствием околощитовидных желез, а также при их аутоиммунном поражении.

Главную роль в патогенезе играет дефицит паратгормона с развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Нарушается всасывание кальция в кишечнике, снижается его мобилизация из костей и канальцевая реабсорбция почками. Кроме того, в почках понижается и синтез активной формы витамина D3 (холекальциферола).

Нарушение электролитного равновесия с изменением соотношений кальций/фосфор и натрий/калий ведет к радикальному изменению проницаемости клеточных мембран. В частности, в нервных клетках и нервно-мышечных синапсах нарушаются процессы поляризации, что приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости, постоянной судорожной готовности и тетаническим кризам.

Клиника гипопаратиреоза

Больные гипопаратиреозом предъявляют жалобы на парестезии, чувство ползания мурашек по коже, похолодание конечностей, судорожные подергивания в мышцах, приступы болезненных тонических судорог, повышенную нервозность. В поздних стадиях заболевания появляются кальцинаты в различных органах и подкожной клетчатке, катаракта.

Встречаются как явные, так и латентные формы гипопаратиреоза. При последних клиническая симптоматика может выявляться только после влияния дополнительных неблагоприятных факторов (стресс, уменьшение поступления с пищей кальция и увеличение фосфора, инфекции, интоксикации, перегрев или переохлаждение, физическая нагрузка, предменструальный период, беременность, лактация).

В клинике гипопаратиреоза наиболее типичны приступы тетании, начинающиеся с парестезий, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в чрезвычайно болезненные тонические судороги. Вовлекаются обычно симметричные группы мышц — сгибателей конечностей (чаще рук), в тяжелых случаях — и лица. Иногда развивается и опистотонус. В случаях судорог дыхательных мышц и диафрагмы могут наблюдаться нарушения дыхания. Особенно опасен ларинго- и бронхоспазм у детей, так как возможно развитие асфиксии. В связи с пилороспазмом появляется рвота. Могут быть поносы или запоры, дизурия, боли в животе.

Во время тяжелых приступов тетании нередко развивается отек мозга с развитием стволовых или экстрапирамидных симптомов. Иногда при длительном течении гипопаратиреоза могут наблюдаться эпилептиформные припадки. Однако эти изменения быстро проходят при достижении нормокальциемии. Глубокие неврологические изменения встречаются у больных с внутричерепной кальцификацией, тяжесть которых зависит от ее локализации и степени повышения внутричерепного давления.

Изменения кожи и ее придатков также типичны для гипопаратиреоза — нарушения роста волос, ломкость ногтей, сухость и шелушение на коже, экзема, частое поражение кандидами. При возникновении заболевания в детском возрасте отмечаются нарушения зубо-челюстной системы (кариес и дефекты эмали наблюдаются у больных любого возраста), низкорослость, брахидактилия.

Диагностика гипопаратиреоза

При гипопаратиреозе уровень кальция сыворотки снижается ниже 2,25 ммолль/л, проба Сулковича перестает выявлять кальциурию при уровне ниже 4,75 ммоль/л. На ЭКГ удлиняются интервалы QT и ST при нормальном зубце Т. Уровень паратгормона в сыворотке снижен. Отмечается гиперфосфатемия и гиперфосфатурия.

Лечение гипопаратиреоза

Лечение гипопаратиреоза должно проводиться не только в период тетании, но и постоянно, врач должен стремиться к достижению компенсации обменных нарушений с отсутствием тонических судорог. Во время тетании внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида или глюконата кальция — от 10—20 до 50 мл. Эффект должен наступить в конце вливания. Вне приступа препараты кальция применяют перорально в дозе 1—2 г после еды. При кризе можно использовать паратиреоидин, однако его применение ограничено из-за привыкания и возможных аллергических реакций.

Больной должен получать и препараты витамина D, лучше в форме D3, в остром периоде — 2—4 мкг в сутки, поддерживающая доза — 0,5—1 мкг в сутки. Необходима диета с повышенным содержанием кальция (молоко, молочные продукты, фрукты, овощи) и пониженным — фосфора (мясо). Отказ от мясной пищи особенно важен в период тетании. Очень важен прием с пищей эргокальциферола, содержащегося в сельди, печени, рыбьем жире, яичном желтке.

 

Инсулинома

 

Инсулинома — опухоль бета-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыток инсулина, что клинически проявляется симптомами гипогликемии.

Гиперинсулинизм является основой патогенеза заболевания. Инсулин секретируется постоянно, вне всякой связи с физиологическими механизмами регуляции этого процесса. Развивающаяся гипогликемия влияет, в первую очередь, на функцию мозга, поскольку там отсутствуют запасы углеводов и способность резервного использования свободно циркулирующих жирных кислот. При отсутствии поступления глюкозы к клеткам коры полушарий большого мозга в течение 5—7 мин наступают необратимые изменения, причем гибнут наиболее дифференцированные клетки коры.

При снижении уровня глюкозы включаются компенсаторные механизмы, включающие глюконеогенез, гликогенолиз, кетогенез, мобилизацию свободных жирных кислот. В этом процессе участвуют гормоны-антагонисты инсулина: глюкагон, норадреналин, кортизол и соматотропный гормон (СТГ).

Клиника инсулиномы

Со стороны центральной нервной системы превалирует группа симптомов: поведенческие нарушения, головная боль, головокружение, двоение в глазах, потеря сознания. При относительной компенсации гипогликемии также имеется ряд симптомов, указывающих на повреждение ЦНС: асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы пирамидной недостаточности без патологических рефлексов, снижение памяти и интеллекта. Приступы острой гипогликемии обычно развиваются в утренние часы, когда больные «не могут проснуться». Это связано с ночным перерывом в приеме пищи. Развиваются нарушения сознания различной степени, эпилептиформные припадки, которые от истинной эпилепсии отличаются большей продолжительностью, гиперкинезами и обширной нейровегетативной симптоматикой. Кроме того, отсутствуют специфические эпилептические изменения личности.

В ряде случаев приступы гипогликемии сопровождаются психомоторным возбуждением, причем больного нередко принимают за опьяневшего. Поведение пациентов неадекватно, порой они совершают антиобщественные действия. Прогрессирование состояния заканчивается глубоким расстройством сознания. Чтобы вывести из него больного, требуется внутривенное вливание 20—40%-ной глюкозы. Если не оказать такую помощь, гипогликемическая кома может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. После приступа больные ничего не помнят (ретроградная амнезия).

Диагностика инсулиномы

В диагностике следует обращать особое внимание на анамнез — связь приступов с пропуском приема пищи или в утренние часы, при физическом или психическом перенапряжении, у женщин — накануне месячных. Ранее считалось, что для инсулиномы характерно постоянное чувство голода, однако такое впечатление складывается из характерного поведения больного. Пациенты сами обнаруживают эффект от пищи для предупреждения или купирования едва начавшегося приступа, поэтому носят с собой сладости в качестве лекарства. Особой потребности в пище при этом они не испытывают. Физикальные методы исследований при инсулиноме слабо информативны из-за малого размера новообразования. Можно использовать пробу с толбутамидом, который при внутривенном введении через 20—30 мин снижает уровень гликемии более чем на 50 %, тогда как при гипогликемиях иного генеза снижение происходит менее чем на 50 %. В течение всей пробы (1,5 ч) каждые 15 мин следует регистрировать уровень глюкозы. При признаках выраженной гипогликемии вводят 20—40%-ный раствор глюкозы.

Лечение инсулиномы

Радикальным способом лечения инсулином является операция. Консервативная терапия включает мероприятия, направленные на профилактику гипогликемий (более частое питание, прием диазоксида, тормозящего секрецию инсулина опухолевыми клетками), а также на собственно опухоль. Для этого эффективно используют стрептозотоцин, действие которого основано на избирательной деструкции островковых клеток поджелудочной железы. Дозы могут быть до 2 г в сутки либо до 30 г на курс, что определяется индивидуально.

 

Болезни надпочечников

 

Гиперальдостеронизм первичный

 

Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна) — заболевание, развитие которого обусловлено альдостеронсекретирующей аденомой коры надпочечников. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины, возраст — 30—40 лет. Действие альдостерона при первичном гиперальдостеронизме (ПГА) проявляется его специфическим воздействием на транспорт ионов натрия и калия. Гиперпродукция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия, приводит к потере калия, что и формирует комплекс биохимических расстройств, лежащих в основе клиники ПГА. Усиленная экскреция калия приводит к его тотальному дефициту с развитием внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза. Дефицит калия вызывает многочисленные нарушения в функционировании всех органов и тканей.

Клиника гиперальдостеронизма

Клиника ПГА складывается из тяжелых метаболических нарушений, патологии почек и стойкой артериальной гипертензии.

Больных беспокоит общая и мышечная слабость, развивается жажда, учащенное мочеиспускание в ночное время, количество мочи увеличивается до 4 л в сутки. Могут быть нарушения сердечного ритма, парестезии, судороги в икроножных мышцах. Основной и постоянный признак — стойкое повышение артериального давления, сопровождающееся сильными головными болями.

Диагностика гиперальдостеронизма

Диагностика заболевания строится на характерных жалобах, наличии постоянной гипертонии, исследовании уровня калия и натрия в крови и моче, уровня альдостерона в сыворотке крови. Важным признаком является нормализация артериального давления и уровня калия в крови при приеме спиронолактонов (верошпирон, альдактон) в дозе 400 мг в сутки в течение 10—15 дней. Для выявления опухоли применяются рентгенологические методы, компьютерная томография, сканирование надпочечников.

Лечение гиперальдостеронизма

Лечение оперативное — удаление опухоли надпочечника. В предоперационном периоде применяют верошпирон в дозе 200—400 мг в сутки до достижения стойкого гипотензивного эффекта и нормализации электролитного состава крови. Эффективность хирургического лечения и восстановление электролитного баланса зависят от возраста больного, длительности заболевания и выраженности сосудистых осложнений. Можно применять спиронолактоны пожизненно.

 

Хромаффинома

 

Хромаффинома (феохромоцитома) — опухоль из хромаффинной ткани надпочечниковой или вненадпочечниковой локализации. Характеризуется избыточной выработкой катехоламинов.

Клиника хромаффиномы

В клинической картине преобладают симптомы кризовой гипертензии (за исключением случаев бессимптомного, «немого» течения заболевания). Во время приступа типичны проявления симпато-адреналового криза — страх, беспокойство, озноб, бледность кожи, тремор конечностей, головная боль, боль за грудиной, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры тела. Приступ завершается обычно полиурией. Длительность криза — от нескольких минут до нескольких часов. Осложнениями могут быть кровоизлияния в сетчатку, нарушения мозгового кровообращения, отек легких. Приступы провоцируют стрессы, физическое перенапряжение, резкая перемена положения тела. В редких случаях отмечается стабильная, «безкризовая» гипертензия. Тогда клиническая симптоматика не отличается от злокачественного течения гипертонической болезни с типичными изменениями почек и глазного дна.

Диагностика хромаффиномы

В диагностике большую роль играют УЗИ надпочечников, компьютерная томография, ретропневмоперитонеум. Определяют экскрецию с мочой катехоламинов и их метаболитов, проводят диагностические пробы с гистамином или тропафеном, который купирует приступ.

Лечение хромаффиномы

Лечение заболевания хирургическое — удаление опухоли.

 

Надпочечниковая недостаточность

 

Надпочечниковая недостаточность — синдром, обусловленный первичным поражением коры надпочечников или вторичными ее изменениями в результате снижения продукции АКТГ. Надпочечниковая недостаточность может быть как острой, так и хронической.

Первичная надпочечниковая недостаточность

Первичная надпочечниковая недостаточность может быть вызвана туберкулезным поражением (болезнь Аддисона) — 40 % случаев, аутоиммунным повреждением коркового слоя — 50 % случаев, реже — двусторонней адреналэктомией, тромбозом вен или эмболией надпочечников. Вторичная возникает при любой патологии аденогипофиза.

В патогенезе основную роль играет снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона.

Клиника первичной надпочечниковой недостаточности

Для хронической первичной надпочечниковой недостаточности характерными признаками являются постоянная мышечная слабость, низкая масса тела, гиперпигментация кожных покровов своеобразного «бронзового» цвета. Пигментные пятна на видимых слизистых оболочках имеют синевато-черную окраску. Артериальное давление обычно понижено (кроме сочетания с гипертонической болезнью). Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта заключаются в снижении аппетита, тошноте, рвоте, нелокализованных болях в животе, периодических поносах. Нарушены все виды обмена — снижен синтез белка, низкий уровень глюкозы натощак, выражена гипернатриемия. Характерны снижение уровня 17-ОКС в плазме и моче, отсутствие резервов секреции гормонов коры надпочечников при стимуляции АКТГ.

Вторичная надпочечниковая недостаточность

Вторичная надпочечниковая недостаточность, характеризующаяся только снижением продукции АКТГ гипофизом, встречается крайне редко. Обычно имеет место сочетание симптомов недостаточности ТТГ, СТГ, гонадотропных гормонов. Изолированная недостаточность АКТГ может отмечаться лишь у больных, принимающих неадекватно большие дозы синтетических кортикостероидов для лечения неэндокринных заболеваний (бронхиальной астмы, красной волчанки, заболеваний суставов).

Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз

Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз, — опасное для жизни коматозное состояние, возникающее у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью при присоединении интеркуррентных заболеваний, хирургических вмешательств или других экстремальных состояний. Синдром Уотерхауса—Фридериксена (геморрагический инфаркт надпочечников) может возникнуть на фоне менингококковой инфекции, при сепсисе, некоторых вирусных и бактериальных инфекциях и привести к острой надпочечниковой недостаточности без предшествующей хронической.

Клиника вторичной надпочечниковой недостаточности

Для острой надпочечниковой недостаточности типичны проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — сердечно-сосудистая недостаточность, падение артериального давления, со стороны желудочно-кишечного тракта — частая, неукротимая рвота, жидкий стул, нервной системы — эпилептиформные судороги, менингеальные симптомы, бредовые реакции, разная степень нарушения сознания.

Лечение вторичной надпочечниковой недостаточности

Лечение хронической надпочечниковой недостаточности заключается в заместительной терапии гормонами коры надпочечников. Применяют преднизолон. Суточная доза назначается с учетом физиологической секреции глюкокортикоидов — 2/3 дозы утром, 1/3 дозы во второй половине дня после еды. Признаком передозировки является повышение артериального давления более 130/80 мм рт. ст. и быстрая значительная прибавка в весе.

Диета больных должна быть полноценной и сбалансированной по основным пищевым ингредиентам. Дополнительно назначают поваренную соль в дозе 10 г в сутки. При выраженном истощении показаны анаболические стероиды. Аскорбиновая кислота нужна больным в дозе 1—2 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания лечение следует проводить совместно с фтизиатром.

Острая надпочечниковая недостаточность требует экстренных мер. Внутримышечно или внутривенно вводят гидрокортизон 4—6 раз в сутки (внутривенно специальный раствор вливают струйно; капельно в течение 4—5 ч на физрастворе или 5%-ной глюкозе (300 мл) вместе с сердечно-сосудистыми средствами). Дезоксикортикостерона ацетат вводят ежедневно по 5—10 мг внутримышечно до нормализации артериального давления. Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной заместительной терапии.

 

Ожирение

 

Ожирение — заболевание, связанное с избыточным развитием жировой ткани. Чаще ожирение возникает у женщин, особенно в возрасте 40 и более лет.

Главной причиной, приводящей к развитию ожирения, является нарушение баланса между поступлением энергии и ее потреблением.

Наиболее часто ожирение возникает вследствие переедания, однако нередко и в результате нарушений контроля за расходом энергии. Определенную роль имеют снижение физической активности, возрастные, половые, профессиональные факторы, гормональная перестройка организма при беременности, лактации, климаксе. Большое значение имеет также наличие наследственной семейной предрасположенности. Имеются статистические данные о том, что у детей худых родителей ожирение развивается в 18 %, но если в семье оба родителя полные, ребенок имеет повышенный вес в 80 % случаев.

Ожирение подразделяют на алиментарно-конституциональное (носит семейный характер, развивается при систематическом переедании, гипокинезии), гипоталамическое (возникает при повреждении гипоталамуса) и эндокринное (является первичным симптомом патологии эндокринных желез). Однако при любой форме ожирения всегда имеют место гипоталамические нарушения, от которых зависит изменение пищевого поведения больных.

Клиника ожирения

Жалобы при ожирении носят разнообразный характер, что зависит от длительности и тяжести заболевания. При алиментарно-конституциональном ожирении I—II степени жалоб обычно не бывает. При III и IV степенях больных беспокоят слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли, раздражительность. Часто отмечается одышка при физической нагрузке, отеки нижних конечностей, боли в области сердца, в суставах и позвоночнике. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут отмечаться изжога, отрыжка, тошнота, горечь во рту, запоры, боли в правом подреберье.

При гипоталамическом ожирении нередки проявления внутричерепной гипертензии — головные боли, нарушения зрения, а также психоневрологические нарушения — быстрая смена настроения, сонливость, гипо- или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно по ночам. На коже отмечаются мелкие розовые стрии, гиперпигментация мест трения одеждой, повышение артериального давления.

У женщин часто отмечаются нарушения менструальной и репродуктивной функции, гирсутизм, фиброзно-кистозная мастопатия. У мужчин — снижение потенции, иногда гинекомастия.

При эндокринном ожирении на первом месте находится симптоматика, обусловленная первичным поражением соответствующей железы.

Осложнением ожирения могут быть раннее развитие атеросклероза, высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета.

Общим признаком всех форм ожирения считают наличие лишнего веса. Лишним весом надо считать такой, который превосходит идеальный вес не менее чем на 25 %. Идеальный вес рассчитывается по специальным таблицам, где учитываются рост, пол и конституция человека.

Можно рассчитать идеальный вес по формуле: (рост в сантиметрах) минус 100. Если рост равен 160 см и больше, то отнимать нужно не 100, а 110.

Есть другая, более точная формула, позволяющая определить идеальный вес. Это так называемый индекс массы тела (индекс Qetelet). Он вычисляется таким образом: массу тела в килограммах делят на рост в квадрате в метрах.

Q = М (кг) / Р2 (м)

Нормальным считается индекс массы, равный интервалу значений от 20 до 24,9.

Лечение ожирения

В лечении ожирения на первом месте стоят адекватная диета и физическая нагрузка. Калорийность принимаемой пищи должна быть ниже суточных энергетических затрат. Можно использовать различные диеты, однако лучшим эффектом обладают сбалансированные по основным ингредиентам низкокалорийные диеты. Питание должно быть дробным, не менее 6 раз в день, небольшими порциями. Желательно исключить рафинированные углеводы и, напротив, не ограничивать прием овощей и фруктов (кроме бананов, винограда, фиников). Голодание применяется только в условиях стационара под наблюдением врача.

Рекомендованы средства, снижающие аппетит. Однако они могут вызвать аллергические реакции. В качестве жиромобилизующего средства можно использовать адипозин в дозе 50 ЕД 1—2 раза в день курсами по 20—30 дней в комбинации с мочегонными препаратами.

Хороший эффект при ожирении дают общий массаж, повышенная физическая активность. Психологи рекомендуют при еде сервировать стол приборами голубого цвета, стелить голубую скатерть, поскольку голубой цвет снижает аппетит.

 

Диабет сахарный 1 типа

 

Сахарный диабет (СД) 1 типа — полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД 1 типа развивается в результате аутоиммунного разрушения инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы (аутоиммунный вариант) или спонтанно (идиопатический вариант). 

Заболеваемость СД 1 типа составляет примерно 0,2–0,3% (160,3 на 100 000 населения) в год.

Распространённость — 16:100 000 населения. К 2005 году в РФ зарегистрировано 230 000 больных СД 1 типа.

Возраст дебюта СД 1 типа — обычно до 30 лет (в 20–25% случаев позднее).

Профилактика 

Специфическая профилактика СД 1 типа не разработана.

Скрининг не проводится. Одной из причин является отсутствие доказанной эффективности профилактики заболевания. В связи с яркой и выраженной клинической картиной дефицита инсулина в дебюте заболевания постановка диагноза и дифференциальный диагноз обычно не вызывают трудностей.

Классификация 

Подтипы. Выделяют два основных подтипа СД 1 типа — аутоиммунный (иммуноопосредованный) и идиопатический. Аутоиммунный вариант заболевания характеризуется наличием в крови больного специфических аутоантител в отношении инсулинпродуцирующих клеток. При этом подтипе СД обычно обнаруживают ассоциации со специфическими аллелями -DR и -DQ локусов HLA класса II.

Диагностика 

Диагноз СД 1 типа ставят только при обязательном определении содержания глюкозы в плазме крови (гликемия), а также на основании типичной клинической симптоматики (прогрессивное снижение массы тела, развитие кетоацидоза, прогрессирующая физическая слабость, полиурия, полидипсия). Для подтверждения диагноза можно использовать определение секреции инсулина (С-пептид) и/или АТ к инсулинпродуцирующим клеткам.

В дебюте заболевания обращают внимание на симптомы выраженного дефицита жидкости (дегидратации), прогрессивное снижение массы тела с нарастающей физической слабостью, склонность к развитию метаболического ацидоза. До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз. Активное лечение начальных проявлений дефицита инсулина существенно снижает риск развития кетоацидоза.

Лабораторное обследование 

Диагноз СД ставят при гликемии цельной крови натощак 6,1 ммоль/л и более (в двух определениях, а при соответствующей клинической картине — после однократного определения) или при гликемии 11 ммоль/л в цельной капиллярной крови в любое время суток.

При проведении теста толерантности к глюкозе диагноз СД ставят при уровне глюкозы в цельной крови 11,1 и более ммоль/л (через 2 ч от начала теста), при этом сахар крови натощак ниже 6,1 ммоль/л.

Тест толерантности к глюкозе. После нормальной диеты (включающей не менее 150 г углеводов), соблюдаемой в течение 3 дней, и голодания как минимум в течение 8 ч, пациент принимает 75 г глюкозы, растворённой в 200–300 мл воды (в течение 3–5 мин). Для детей необходимо 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г). Сразу же измеряют концентрацию глюкозы, а затем повторяют исследование через 2 ч.

Характерна гипергликемия (обычно более 12–15 ммоль/л), кетонурия, компенсированный или некомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,36 и ниже, уровень бикарбоната ниже 20,5 мЭкв/л), нормальные значения калия сыворотки крови (3,8–5,4 ммоль/л).

Определение С-пептида. Низкая концентрация C-пептида при выявлении СД 1 типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровня глюкозы в крови (гипергликемия повышает уровень С-пептида, а гипогликемия его снижает).

Исследование АТ к глутамат декарбоксилазе и островковым клеткам поджелудочной железы (тест положителен у 70–80% больных к моменту постановки диагноза).

Исследование гликозилированного гемоглобина. Было изучено определение концентрации гликозилированного гемоглобина как подход к диагностике СД, требующего лечения. Из группы больных с концентрацией гликозилированного гемоглобина 7% и выше у 89,1% пациентов был СД, у 7,1% пациентов была нарушена толерантность к глюкозе и только 3,8% пациентов были здоровы (в соответствии с последними критериями ВОЗ). Однако принятые в настоящее время рекомендации по диагностике СД основаны на определениях концентрации глюкозы в крови.

Лечение 

Цели терапии 

Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии (натощак до 6 ммоль/л, через 2 ч после еды до 8 ммоль/л).

Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина (до 6,5–7,0%), а у детей не более 7,6%.

Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функции щитовидной железы.

Показания к госпитализации 

Дебют СД 1 типа (для назначения и подбора инсулинотерапии, обучения больного правилам самоконтроля гликемии, режима питания, труда и т.д.). Дебют СД 1 типа требует оказания специализированной медицинской помощи — часто в отделениях интенсивной терапии. После выведения пациента из состояния диабетического кетоацидоза необходимо комплексное лечение, состоящее из подбора адекватной схемы инсулинотерапии и из обучения по программе «Школа сахарного диабета 1 типа» (обучение не следует проводить ранее чем через 6 месяцев после начала заболевания).

Диабетический кетоацидоз (кетонурия, гипергликемия).

Прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая).

Прогрессирование сосудистых осложнений.

Ургентные состояния: инфекции, интоксикации, необходимость оперативного вмешательства, гастроэнтериты, обезвоживание. Необходимость госпитализации диктуется более быстрой скоростью развития метаболического ацидоза, гипергликемией и нарушениями всасывания инсулина.

Питание 

Принципы питания при СД 1 типа состоят в соблюдении нормокалорийной диеты и подсчёта употребляемых углеводов. 

Белки составляют 15%, жиры 25–30%, углеводы — до 55% суточного калоража. Количество жиров с преобладанием полиненасыщенных жирных кислот должно быть не менее 10% от общей калорийности рациона. На практике следует ограничить употребление в пищу жирного молока, твёрдых растительных жиров и мясных продуктов, богатых жирами, а потребление ненасыщенных жиров и рыбных продуктов — увеличить.

Необходимо ограничить приём легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 с исключением сахарозы и глюкозы). Предпочтение отдаётся сложным углеводам, богатым клетчаткой и другими пищевыми волокнами. Рекомендовано употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (хлеб из муки грубого помола, овощи, горох, фрукты).

Наиболее предпочтительны для употребления в пищу медленно усвояемые углеводы: корнеплоды, картофель и крупы. Хлебные изделия должны быть на основе муки низкого помола, предпочтительнее из цельного (неочищенного) зерна.

Следует избегать употребления сахарозы. Разрешены небольшие количества (около 10 г) в составе общей калорийности рациона. Фрукты и ягоды можно употреблять в умеренных количествах.

В рационе следует ограничить соль.

Алкоголь (сухие вина) допустим в небольших количествах. От употребления сладких напитков необходимо отказаться.

Для удобства пациентов введено понятие «хлебной единицы». Одна «хлебная единица» соответствует 10–12 г углеводов, для её усвоения необходимы 1–2 ЕД инсулина. Любой продукт, содержащий углеводы, можно выразить в «хлебных единицах». Ориентировочная потребность в «хлебных единицах» в сутки: для людей с дефицитом массы тела, занятых тяжёлым физическим трудом, — 25–30; для людей с нормальным весом, выполняющих среднетяжёлую работу, — 20–22; для людей с сидячей работой — 15–18; для малоподвижных пациентов с умеренно избыточным весом — 12–14; для пациентов с избыточным весом — 10; для пациентов с ожирением — 6–8 «хлебных единиц».

Больному следует вести дневник с подсчётом количества «хлебных единиц» и указанием гликемии и дозы инсулина.

Физическая активность 

Физическая нагрузка усиливает гипогликемизирующее действие инсулина. В этой связи необходимо корректировать дозу вводимого инсулина с учётом планируемой нагрузки. Обязательное условие — индивидуальный подход к дозированию нагрузок.

Риск гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной и/или тяжёлой физической нагрузки.

При лёгких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 ч необходим дополнительный приём углеводов до и после нагрузки (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин нагрузок).

При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 ч и интенсивном спорте необходимо снижение на 20–50% дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6–12 ч.

Концентрацию глюкозы в крови необходимо определять до, во время и после физической нагрузки.

К немедикаментозному лечению относится отказ от курения. Показано, что риск развития альбуминурии у курящих в 2 раза выше.

Лекарственная терапия 

Инсулинотерапия 

Принципы 

В основе лечения СД 1 типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Целью инсулинотерапии является полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитывается с учётом предполагаемых физических нагрузок, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, длительности СД 1 типа и его осложнений. 

Примерная потребность в инсулине взрослого больного с СД 1 типа и стажем более года — 0,6–0,8 ЕД инсулина на кг массы тела. У подростков в пубертате эта потребность больше и составляет в среднем 1,0–1,5 ЕД/кг. Потребность в инсулине повышается при стрессе, инфекции, оперативном вмешательстве. При развитии ХПН, физических нагрузках потребность в инсулине снижается.

Принцип инсулинотерапии при СД 1 типа состоит в имитации базальной секреции инсулина (для чего обычно применяют двукратное введение инсулинов средней продолжительности действия или однократно — беспиковый аналог инсулина — гларгин) и дополнительном введении инсулина короткого (или аналогов ультракороткого) действия перед приёмами пищи для нормализации гликемии после еды. Инсулины короткого или ультракороткого действия можно вводить и без приёма пищи для снижения повышенных значений гликемии. При СД 1 типа пациент должен корректировать дозы вводимого инсулина, исходя из значений гликемии, полученных при ежедневном самоконтроле. Очень важно недопущение развития гипогликемических реакций, а при их возникновении — своевременное купирование. 

Принципиальным отличием современной инсулинотерапии является высокая пластичность режима введения инсулина, особенно для нормализации гликемии после еды. Пациенты знают примерную потребность в инсулине на одну «хлебную единицу» в каждый приём пищи, и это дает возможность варьировать вводимым количеством инсулина в зависимости от предполагаемого потребления «хлебных единиц». Для усвоения 1 «хлебной единицы» требуется 1–2 единицы инсулина (в зависимости от времени суток и индивидуальной чувствительности).

Инсулины вводятся п/к, препараты короткого действия в область живота, средней продолжительности действия в жировую клетчатку бёдер или ягодиц.

Примерное распределение суточной потребности в инсулине: 50–60% приходится на инсулины средней продолжительности (или длительного) действия, оставшееся — на короткого действия инсулин.

Инсулин 

Препараты выбора — генноинженерные инсулины человека. Применяют следующие препараты инсулина:

ультракороткого действия (начало действия через 15 мин, длительность действия — 3–4 ч): инсулин Лизпро, инсулин аспарт;

быстрого действия (начало действия через 30 мин — 1 ч; длительность действия — 6–8 ч): инсулин растворимый (человеческий генноинженерный);

средней продолжительности действия (начало действия через 1–2,5 ч, длительность действия — 14–20 ч): инсулина-цинк (человеческого генноинженерного) комбинированного суспензия, инсулин-изофан (человеческий генноинженерный), инсулин-изофан (человеческий полусинтетический);

длительного действия инсулиноподобные беспиковые препараты (начало действия через 1–1,5 ч, длительность действия 22–26 ч; например, инсулин гларгин);

длительного действия (начало действия через 4 ч; длительность действия — до 28 ч): инсулина-цинк (человеческого генноинженерного) кристаллического суспензия.

Возможно применение смеси из инсулинов различной длительности действия (специально выпускаются двухфазные инсулины).

Режимы назначения инсулина 

Принята следующая схема инсулинотерапии (особенно в её начале) — введение инсулина короткого действия перед каждым приёмом пищи плюс 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия.

Используют интенсифицированную инсулинотерапию. Расчёт суточной дозы при СД 1 типа — 0,6–0,8 ЕД на 1 кг массы тела. Примерно половина потребности приходится на инсулины средней продолжительности действия (или длительного действия), которые назначают 1–2 раза в сутки. Эффект препаратов дозозависимый. Поэтому пропорция может быть разной, хотя обычно утром вводят несколько больше инсулина, чем перед сном. Показатель эффективности «ночного» инсулина — нормальный уровень гликемии натощак при значениях в ночное время (в 2 часа ночи) не ниже 4,0 ммоль/л. Показателем эффективности «утреннего» инсулина будут нормальные значения гликемии перед вечерним приёмом пищи. Инсулины короткого действия назначают перед едой. В связи с обучением больных теряет смысл фиксированная доза препарата, поэтому находят соотношение между инсулином и одной «хлебной единицой» в завтрак, обед и ужин и — исходя из предполагаемого количества съеденных «хлебных единиц» — назначают инсулин. Доза препарата может быть увеличена для снижения повышенного сахара крови. Инсулины короткого действия вводят в область живота за 30–40 мин до еды, ультракороткого действия — за 5–10 мин или непосредственно перед едой. При введении инсулина короткого действия важно постоянно соблюдать временной интервал.

Интенсифицированная инсулинотерапия приводит к компенсации углеводного обмена (снижение гликозилированного гемоглобина менее 7%), снижению риска развития микроангиопатий, однако при этом увеличивается частота гипогликемических состояний.

Аналоги инсулина 

Переход с инсулина короткого действия на аналог инсулина (например, инсулин Лизпро) позволяет обеспечить гибкость режима приёма пищи у больных, вынужденных часто менять его в связи с работой.

Эффект инсулина Лизпро начинается сразу после инъекции, поэтому препарат можно вводить непосредственно перед приёмом пищи или во время него.

В клинических испытаниях инсулин Лизпро не продемонстрировал улучшения контроля СД по сравнению с генноинжинерным инсулином короткого действия.

Аналоги инсулина пока не рекомендованы для применения у детей младше 12 лет и беременных.

Методика введения инсулина 

В месте инъекции необходимо образовать кожную складку, чтобы игла вошла под кожу, а не в мышечную ткань. Кожная складка должна быть широкой, игла должна входить в кожу под углом 45–60°.

При выборе места инъекции следует избегать уплотнённых участков кожи. Места инъекций нельзя менять бессистемно.

Не следует производить инъекции под кожу плеча.

Инсулины короткого действия следует вводить в подкожную жировую клетчатку передней стенки живота за 20–30 мин до приёма пищи (аналог инсулина вводят непосредственно перед едой).

Инсулины продолжительного действия вводят в подкожную жировую клетчатку бёдер или ягодиц.

Инъекции инсулина ультракороткого действия (хумалог или новорапид) проводят непосредственно перед приёмом пищи, а при необходимости — во время или сразу после еды.

Больному следует объяснить, что тепло и физическая нагрузка увеличивают скорость всасывания инсулина, а холод уменьшает её.

Один и тот же шприц и иглу можно использовать 4–6 раз в течение 2–3 дней.

Все дети и подростки с СД 1 типа, беременные с СД, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие СД должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками)!

Факторы, влияющие на потребность в инсулине 

Интеркуррентные заболевания или другой стресс увеличивают потребность в инсулине.

Физическая активность повышает утилизацию глюкозы и может способствовать гипогликемии, если доза инсулина не будет уменьшена или не будет принято дополнительное количество углеводов.

Феномен Сомоджи: индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, соматотропного гормона и глюкагона), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводит к ещё более тяжёлой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации глюкозы крови натощак; возможно в этом случае снижение дозы инсулина позволяет скорригировать утреннюю гипогликемию.

Феномен «утренней зари» (наблюдают как при СД, так и в норме) — резкое повышение уровня глюкозы крови в период между 5 и 7 ч утра, вызванное гиперсекрецией соматотропного гормона в предутренние часы без предшествующей гипогликемии.

Осложнения инсулинотерапии 

Гипогликемия.

Местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека).

В месте инъекций инсулина могут возникнуть опухолевидные образования, состоящие из фиброзной и жировой ткани, возможно, вследствие местного липогенного эффекта инсулина на жировые клетки. Образования могут уменьшаться в размерах при прекращении инъекций в участки липогипертрофии.

Другие ЛС 

Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД 1 типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300 мг. Наиболее целесообразно применение ацетилсалициловой кислоты у больных старше 30 лет при наличии двух и более факторов риска развития атеросклероза (наследственность, возраст, дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, альбуминурия, ожирение).

Гипотензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД 1 типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора служат ингибиторы АПФ, которые, помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД, снижают риск развития и прогрессирования нефропатии. При непереносимости АПФ предпочтение отдаётся блокаторам рецепторов ангиотензина II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным b-адреноблокаторам.

Лечение дислипидемий, нефропатии, полиневропатии, автономной невропатии, ретинопатии.

Дальнейшее ведение больного 

При дальнейшем ведении СД 1 типа необходимо иметь в виду, что при СД 1 типа существует пожизненная потребность в инсулинотерапии и что необходимо отслеживать ситуации, которые могут привести к декомпенсации. 

Причины декомпенсации сахарного диабета 1 типа 

Недостаточный контроль гликемии, недостаточные информированность и опыт больных.

Нарушения режима питания, физических нагрузок и инсулинотерапии.

Частые изменения программы лечения.

Психологические факторы: отсутствие мотивации, конфликтные ситуации, редкая коррекция доз инсулина.

Нерегулярная и значительная физическая нагрузка.

Неправильно подобранная доза инсулина [например, применение чрезмерных доз (агрессивная коррекция гипергликемии) и реактивная гипогликемия].

Потребность в инсулине часто увеличивается (но иногда может уменьшаться) перед менструацией.

Эндокринные нарушения (например, гипо- или гипертиреоз, надпочечниковая недостаточность).

Нервная анорексия или булимия.

Внезапные эпизоды гипогликемии могут быть обусловлены образованием АТ к инсулину (АТ к инсулину следует определять после исключения других причин гипогликемии).

Декомпенсация сочетанных хронических заболеваний, инфекций.

Наблюдение за больными с сахарным диабетом 1 типа без осложнений 

Самоконтроль гликемии (с использованием домашнего глюкометра перед основными приёмами пищи и на ночь, периодический контроль гликемии через 2 ч после еды 3–4 раза в сутки) — всегда ежедневно, 1–2 раза в неделю ночью в 2–3 ч в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.

Гликозилированный гемоглобин — 1 раз в 3 мес. Гликозилированный гемоглобин — лучший показатель степени компенсации углеводного обмена за последние 6 недель.

Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год.

Общий анализ крови и общий анализ мочи — 1 раз в год.

Определение микроальбуминурии — 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания в постпубертатном периоде, ежегодно с возраста 10–12 лет при начале заболевания в раннем детском возрасте, сразу при постановке диагноза при начале диабета в пубертатном периоде.

Контроль АД — при каждом посещении врача. При артериальной гипертензии — ежедневно.

ЭКГ — 1 раз в год.

Осмотр ног — при каждом посещении врача.

Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания, по показаниям — чаще.

Консультация невропатолога — по показаниям.

Все женщины репродуктивного периода должны быть предупреждены о важности планирования беременности. Наступление беременности должно быть на фоне идеальной компенсации гликемии. Декомпенсация углеводного обмена в первом триместре увеличивает риск развития аномалий плода. В целях контрацепции у компенсированных больных используются трёхфазные оральные контрацептивы, вагинальные гормональные контрацептивы, внутриматочные спирали.

Обучение больного 

Обучение больного СД 1 типа служит неотъемлемой частью лечебного процесса. Все пациенты с СД 1 типа должны быть обучены по программе «Школа больного сахарным диабетом 1 типа». Существуют данные о том, что взаимное обучение больных при групповой терапии (под наблюдением квалифицированного специалиста) при определённых обстоятельствах может быть не менее эффективным, чем помощь больному СД, которую оказали в стационаре.

Прогноз 

Начальная ремиссия со снижением потребности в инсулине и стабилизацией состояния возникает у 25% больных и обычно длится 3–6 месяцев, реже — до года.

Прогрессирование СД 1 типа, как правило, постепенное, при наличии стрессов или других заболеваний — более быстрое.

Клинический прогноз: увеличение продолжительности и повышение качества жизни связаны с тщательным наблюдением за содержанием глюкозы в крови и адекватной инсулинотерапией.

Достижение и поддержание целевых значений компенсации СД 1 типа позволяет существенно уменьшить скорость развития поздних осложнений заболевания.

Проведение регулярного ежедневного самоконтроля гликемии и своевременная коррекция дозы вводимых инсулинов позволяет минимизировать риск развития острых осложнений СД 1 типа.

Продолжительность жизни при СД 1 типа меньше средних значений для общей популяции. До половины больных погибают от ХПН (как правило, через 35–40 лет с момента дебюта болезни), через 20–25 лет у пациентов развиваются не только микро-, но и макрососудистые осложнения, приводящие к смерти от ИБС, инсульта или ишемического поражения ног, гангрены или смерти после ампутаций. Прогрессирование осложнений при СД 1 типа зависит в первую очередь от гликемического контроля, однако наличие осложнений — артериальной гипертензии, невропатии и др. — являются независимыми факторами риска инвалидизации и преждевременной смерти. Длительность СД 1 типа и невропатия являются важными факторами развития тяжёлых гипогликемий, заканчивающихся фатально.

 

Диабет сахарный 2 типа

 

Сахарный диабет (СД) 2 типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё. СД 2 типа составляет 80% всех случаев СД. 

СД 2 типа может развиться в любом возрасте, преимущественно после 35–40 лет.

Распространённость СД 2 типа чрезвычайно велика и составляет 5–7%. К 2003 г. в РФ зарегистрировано около 8 млн больных СД 2 типа. Заболеваемость удваивается в среднем каждые 15–20 лет.

Преобладающий пол — женский.

СД 2 типа — наиболее частая форма СД (90–98% всех случаев).

Риск возникновения СД 2 типа в 2–3,5 раза выше среди людей, имеющих одного родителя, страдающего диабетом, и в 2,5–6 раз выше среди тех, у кого оба родителя страдают СД.

В момент выявления СД 2 типа 10–37% больных имеют ретинопатию, 10% — нефропатию. До момента диагностики заболевание может существовать 4–7 лет и более.

Профилактика 

ЛС. Чёткого алгоритма применения ЛС для профилактики СД 2 типа нет, но имеются данные, что различные ЛС, назначаемые на стадии нарушения толерантности к глюкозе, замедляют развитие заболевания.

Назначение метформина в дозе 850 мг 2 раза в день снижает риск развития СД 2 типа на 31%, в т.ч. в подгруппе тучных больных и в возрастной группе до 45 лет.

Использование другого сахароснижающего ЛС — акарбозы в дозе 150 мг/сут — уменьшает переход стадии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа примерно на 25%.

Сходные результаты получены при использовании орлистата при нарушении толерантности к глюкозе у тучных лиц, а рамиприла при ИБС.

Немедикаментозные мероприятия. К настоящему времени имеются чёткие доказательства характера питания и снижения массы тела для профилактики развития СД 2 типа. Так, снижение массы тела на 7% в сочетании с активизацией физической активности снижает переход стадии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа на 58%, этот эффект был прямо пропорционален возрасту и индексу массы тела. Таким образом, лицам с нарушениями толерантности к глюкозе или лицам старшей возрастной группы (50 и более лет), а также лицам с ожирением целесообразно увеличить суточную физическую активность (по 30 и более минут как минимум 5 раз в неделю), а также оптимизировать диету с целью снижения массы тела. 

Скрининг на наличие СД 2 типа направлен на раннее выявление заболевания и профилактику и лечение сосудистых осложнений СД.

Проведение диагностических мероприятий (измерение гликемии натощак) надо проводить 1 раз в 3 года.

Скрининг на нефропатию проводят ежегодно с момента выявления СД 2 типа.

Скрининг на диабетическую ретинопатию проводят с момента постановки диагноза СД 2 типа, при её отсутствии — ежегодно.

Факторы риска. К факторам риска развития СД 2 типа относят:

отягощённая наследственность по СД 2 типа (семейный анамнез: наличие СД 2 типа, в т.ч. вследствие дефекта генов глицерол-3-фосфат дегидрогеназы-2, глюкокиназы, рецепторов глюкагона и инсулина и др.);

ожирение;

артериальная гипертензия;

гестационный СД в анамнезе;

повышение концентрации в крови триглицеридов, снижение концентрации холестерина ЛПВП, артериальная гипертензия.

риск развития СД 2 типа в 2–3 раза выше у женщин с синдромом поликистозных яичников;

повышение концентрации гликозилированного гемоглобина специфично для СД, но имеет умеренную чувстительность; в настоящее время не стандартизированы диагностические критерии по уровню гликозилированного гемоглобина для скрининга на СД 2 типа.

Классификация 

Степень тяжести СД 

СД лёгкого течения: нет макро- и микрососудистых осложнений.

СД средней степени тяжести:

диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;

диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;

диабетическая полиневропатия.

СД тяжёлого течения:

диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;

диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН;

автономная полиневропатия;

макроангиопатии: постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, состояние после ОНМК, окклюзионное поражение нижних конечностей.

Диагностика 

Диагностика СД 2 типа основана прежде всего на определении содержания глюкозы в плазме крови.

В дебюте заболевания обращают внимание на отсутствие симптомов гипергликемии (у подавляющего числа больных), проявления атеросклероза, невропатий и микроангиопатий (ретинопатия, микроальбуминурия). Семейный анамнез больных часто отягощён по таким заболеваниям, как СД, артериальная гипертензия и ИБС.

Определение содержания глюкозы в плазме крови проводят у пациентов с необъяснимым снижением массы тела, частыми рецидивами инфекций, эректильной дисфункцией и «классическими» проявлениями гипергликемии (полиурия, сухость кожи и слизистых оболочек, жажда). 

Клинические проявления 

Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.

Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.

Атеросклероз — наиболее частое осложнение СД 2 типа.

ИБС, атеросклероз сосудов нижних конечностей, головного мозга (с возможным развитием инсульта) и других крупных сосудов.

Лабораторное обследование 

Диагноз ставят только при наличии результатов определения гликемии. 

Уровень гликемии (ежедневно при самоконтроле).

Гликированный гемоглобин 1 раз в 3 мес.

Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, скорость клубочковой фильтрации, ионы калия, натрия, кальция) 1 раз в год (при отсутствии изменений).

Общий анализ крови 1 раз в год.

Общий анализ мочи 1 раз в год.

Исследование микроальбуминурии 2 раза в год.

Контроль АД при каждом посещении врача.

ЭКГ 1 раз в год.

Осмотр ног и исследование пальпации сосудов стоп при каждом посещении врача.

Осмотр глазного дна 1 раз в год.

Инструментальные исследования 

По назначению кардиолога — холтеровское мониторирование (ЭКГ), велоэргометрическая проба, ЭхоКГ, мониторирование АД.

По назначению невропатолога — ЭхоЭГ, ультрозвуковая допплерография сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, электронейромиография.

По назначению ангиохирурга — реовазография и допплерография сосудов нижней конечности.

При лабораторных исследованиях обращают внимание на характер гликемии (обычно не более 10–12 ммоль/л), отсутствие тенденции к метаболическому ацидозу, повышение уровней триглицеридов и холестерина ЛПНП и снижение уровня холестерина ЛПВП.

Дифференциальная диагностика 

Другие эндокринные заболевания (СД 1 типа, феохромоцитома, полигландулярный аутоиммунный синдром, «стероидный» диабет), протекающие с гипергликемией.

Заболевания поджелудочной железы (панкреатит).

Генетические нарушения с инсулинорезистентностью (например, акантоз кожи чернеющий).

Ожирение.

Нарушение толерантности к глюкозе, вызванное химическими веществами и ЛС (например, острое отравление салицилатами).

Схожие клинические проявления наблюдаются при моногенных формах СД (ранее MODY — Maturity Onset Diabetes of Young, диабет взрослого типа у молодых) и при СД 1 типа, манифестировавшим у лиц старше 35–40 лет (ранее LADA — Latent Autoimmune Diabetes of Adult, латентный аутоиммунный диабет взрослых).

Лечение 

Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии. 

Цели лечения 

Основной целью лечения больных СД 2 типа является поддержание нормальных значений гликемии. Важно поддержание нормальных значений АД (до 130/85 мм рт.ст.), липидного спектра (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7 ммоль/л). 

Лечение направлено на профилактику развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД, профилактику гиперосмолярного гипергликемического состояния и гипогликемий.

Желательные значения индекса массы тела менее 25 кг/м2; значения индекса массы тела 25–27 кг/м2 считают приемлемыми.

Показания к госпитализации 

Выраженная декомпенсация углеводного обмена, требующая перевода на инсулинотерапию.

Прекома или кома.

Прогрессирование сосудистых осложнений.

Любые нарушения, приводящие к развитию серьёзных метаболических нарушений (инфекции, гастроэнтериты, обезвоживание и др.).

Частое развитие гипогликемии.

Причины декомпенсации сахарного диабета 2 типа 

Недостаточный контроль гликемии, недостаточные информированность и опыт больных.

Нарушения режима питания, физических нагрузок и режима приёма ЛС.

Частые изменения программы лечения.

Нерегулярная и значительная физическая нагрузка.

Эндокринные нарушения (например, гипотиреоз).

Декомпенсация сочетанных хронических заболеваний, инфекции.

Сенильные нарушения.

Немедикаментозное лечение 

Успешное обучение правильному образу жизни оказывает благоприятный эффект на все метаболические нарушения при СД 2 типа. 

Главная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось. 

Питание 

Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).

Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений.

При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (1800 ккал).

Ограничение легкоусвояемых углеводов (сладости, мёд, сладкие напитки).

Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий:

сложные углеводы (макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты) 50–60%;

насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир) менее 10%;

полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) менее 10%;

белки (рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко) менее 15%;

алкоголь — не больше 20 г/сут (с учётом калорийности);

умеренное потребление сахарозаменителей;

при артериальной гипертензии необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут.

Физическая активность 

Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела.

Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом.

Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).

Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.

При концентрации глюкозы в крови более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

Медикаментозное лечение 

Гипогликемические средства 

При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС.

При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.

Для нормализации гликемии натощак препаратом выбора является метформин. Метформин — препарат выбора для больных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности. Метформин не стимулирует секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами). Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела.

При наличии противопоказаний — инсулин средней продолжительности действия в дозе 0,1–0,15 ЕД/кг на ночь. Возможно назначение аналога инсулина длительного действия (инсулин гларгин) в стартовой дозе 10 ЕД. В дополнение к лечению метформином возможно использовать ЛС из группы тиазолидиндионов (пиоглитазон) в связи с их прямым действием на инсулинорезистентность. Секретогены инсулина имеют меньшую клиническую эффективность в отношении нормализации гликемии натощак.

Для нормализации гликемии через 2 ч после приёма пищи используют секретогены (производные меглитинида, глиниды). При наличии положительного эффекта, но не достижении целевых показателей гликемии, возможно добавление к лечению блокаторов b-глюкозидаз, метформина и/или тиазолидиндионов. При отсутствии эффекта от комбинации таблетированных ЛС переходят на лечение инсулином и его аналогами.

Длительность течения СД 2 типа прямо пропорциональна снижению секреторных свойств b-клеток, поэтому значительной части больных после 7–10-летнего стажа заболевания требуется добавление инсулина. Возможны как монотерапия инсулином, так и комбинированное использование инсулина с различными таблетированными сахароснижающими препаратами.

Другие лекарственные средства и осложнения 

Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД 2 типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100–300 мг.

Антигипертензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД 2 типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст., что способствует снижению смертности от кардиоваскулярных осложнений. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, которые, помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД, снижают риск развития и прогрессирования нефропатии. При их непереносимости предпочтение отдают блокаторам рецепторов ангиотензина-II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным b-адреноблокаторам. При сочетании с ИБС целесообразно комбинировать ингибиторы АПФ и адреноблокаторы.

Дислипидемии. При СД 2 типа дислипидемии самостоятельно встречаются часто. Среди всех показателей липидного спектра важнейшим является поддержание уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя применяют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограничением насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров). При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины. Терапия статинами целесообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития ИБС, макроангиопатий.

Триглицериды. Компенсация углеводного обмена во многих случаях не приводит к нормализации уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются производные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД 2 типа ниже 1,7 ммоль/л. При комбинированной дислипидемии препаратами выбора являются статины.

Нефропатии. Нефропатия является частым осложнением СД 2 типа, в дебюте заболевания до 25–30% больных имеют микроальбуминурию. Лечение нефропатии начинают со стадии микроальбуминурии, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Нормализация АД в комбинации с использованием ингибиторов АПФ приводит к снижению прогрессирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются целевые показатели АД (до 120/75 мм рт.ст.).

Полиневропатии. Невропатия является одной из основных причин формирования язвенных дефектов ног (синдром диабетической стопы). Диагностика периферической невропатии осуществляется на основании исследования вибрационной и тактильной чувствительности. В лечении болевых форм периферической невропатии применяют трициклические антидепрессанты, карбамазепин.

Автономные невропатии. Целями лечения являются устранение симптомов ортостатической гипотензии, гастропареза, энтеропатии, эректильной дисфункции и неврогенного мочевого пузыря.

Ретинопатия. Примерно 1/3 больных с вновь выявленным СД 2 типа имеют ретинопатию. Патогенетического лечения диабетической ретинопатии нет, для уменьшения прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии используют лазерную фотокоагуляцию.

Катаракта. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, компенсация СД позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика.

Дальнейшее наблюдение больного 

Наблюдение за больными с сахарным диабетом 2 типа без осложений 

Самоконтроль гликемии — в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.

Гликозилированный гемоглобин — 1 раз в 3 мес.

Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год.

Общий анализ крови и мочи — 1 раз в год.

Определение микроальбуминурии — 2 раза в год с момента диагностики СД.

Контроль АД — при каждом посещении врача.

ЭКГ — 1 раз в год.

Консультация кардиолога — 1 раз в год.

Осмотр ног — при каждом посещении врача.

Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год с момента диагностики СД, по показаниям — чаще.

Консультация невропатолога — 1 раз в год с момента диагностики СД.

Обучение больного 

Необходимо обучение больного по программе «Школа больного сахарным диабетом 2 типа». Любое хроническое заболевание требует от пациента приобретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилактики инвалидизации и в экстренных случаях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его контроля. Он должен уметь осуществлять самоконтроль состояния (если это технически возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и физикального контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать развитию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилактике осложнений. Программа действует в России уже 10 лет, охватывает все регионы и врачи о ней знают. Активное обучение больных приводит к улучшению углеводного обмена, снижению массы тела и показателей липидного обмена. 

Наиболее распространённым способом самоконтроля, без использования каких-либо приборов, является определение глюкозы в крови с помощью тест-полосок. При нанесении капли крови на тест-полоску возникает химическая реакция, приводящая к изменению цвета. Затем цвет тест-полоски сравнивается с цветовой шкалой, нанесённой на флаконе, в котором хранятся тест-полоски, и таким образом визуально определяют содержание глюкозы в крови. Однако этот метод является недостаточно точным.

Более эффективным средством самоконтроля является использование глюкометров — индивидуальных приборов для самоконтроля. При использовании глюкометров процесс проведения анализа полностью автоматизирован. Для анализа требуется минимальное количество крови. Кроме того, глюкометры часто снабжаются памятью, которая позволяет фиксировать предыдущие результаты, что удобно при контроле диабета. Глюкометры являются портативными, точными и простыми в применении приборами. В настоящее время существует множество типов глюкометров. Все типы приборов имеют свои особенности в использовании, с которыми необходимо ознакомиться с помощью инструкции. Полоски для глюкометров, равно как и визуальные, являются одноразовыми, при этом для глюкометра определённой фирмы подходят только полоски производства фирмы-производителя. Идеально для самоконтроля — измерение сахара крови натощак перед основными приёмами пищи и через 2 часа после приёма пищи, перед сном. Частое измерение гликемии необходимо при подборе дозы при инсулинотерапии и декомпенсации. При достижении компенсации и отсутствии плохого самочувствия возможен более редкий самоконтроль. 

Определение сахара в моче — менее информативный способ оценки состояния организма, так как он зависит от индивидуального «почечного порога» и представляет собой средний уровень сахара в крови за время после последнего мочеиспускания, а не отражает истинные колебания сахара в крови. 

Ещё одним методом самоконтроля служит определение содержания ацетона в моче. Как правило, ацетон в моче необходимо определять, если показатели уровня глюкозы в крови достаточно долго превышали 13,0 ммоль/л или уровень глюкозы в моче составлял 2% и выше, а также при внезапном ухудшении самочувствия, при появлении признаков диабетического кетоацидоза (тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта и др.) и при возникновении других заболеваний. Обнаружение ацетона в моче указывает на опасность развития диабетической комы. В этом случае необходимо немедленно обратиться к врачу.

Прогноз 

Поддержанием нормального уровня глюкозы можно отсрочить или предотвратить развитие осложнений. 

Прогноз определяется развитием сосудистых осложнений. Частота сердечно-сосудистых осложнений среди больных СД (9,5–55%) значительно превышает таковую в общей популяции (1,6–4,1%). Риск развития ИБС у больных диабетом с сопутствующей гипертонией в течение 10 лет жизни увеличивается в 14 раз. У больных диабетом резко увеличена частота случаев поражений нижних конечностей с развитием гангрены и последующей ампутацией. 

 

Кома гиперосмолярная

 

Гиперосмолярная кома (некетоацидотическая) — кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности крови и характеризующаяся резкой дегидратацией организма, которая проявляется сухостью слизистых оболочек и снижением тургора кожных покровов, а также уменьшением ОЦК.

Гиперосмолярная кома возникает преимущественно у пожилых лиц, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В 30% случаев гиперосмолярная кома — первое проявление сахарного диабета 2 типа.

Причины

Состояние, как правило, возникает у больных сахарным диабетом 2 типа с большим стажем при:

нарушении питьевого режима;

приёме диуретиков;

длительной диарее.

Состояние свойственно одиноким пожилым людям, а также лицам, проживающим в домах престарелых.

Диагностика

При сборе анамнеза следует обратить внимание на проявления декомпенсации углеводного обмена, которые могут за несколько недель и месяцев предшествовать развитию гиперосмолярного синдрома:

полиурия;

полидипсия;

слабость.

На протяжении нескольких дней в результате недостаточного поступления жидкости в организм наблюдают нарастание признаков гиперосмолярного синдрома.

Симптомы дегидратации, которые проявляются с гораздо большей интенсивностью, чем при диабетическом кетоацидозе, — гиповолемический шок:

сухость кожи и видимых слизистых оболочек;

снижение тургора мягких тканей;

артериальная гипотензия;

тахикардия;

жажда;

олигурия;

резкая слабость;

адинамия.

Неврологические расстройства:

нарушение сознания от дезориентации, делирия до полной потери сознания (на стадии комы);

повышения судорожной готовности разной степени, от мышечного «подёргивания» до фокальных и генерализованных судорог;

мышечной ригидности, вызванной раздражением мозговых оболочек;

афазии;

нистагма;

патологических знаков (симптом Бабинского);

парезов в стадии выраженной гиперосмолярности, что может привести к диагностическим ошибкам; данное состояние нередко ошибочно расценивают как острое нарушение мозгового кровообращения.

Дыхание нормальное, если нет дыхательной недостаточности, обусловленной пневмонией.

Повышение уровня гемоглобина и гематокрита в результате сгущения крови.

Повышение концентрации факторов свёртывания крови.

Концентрация глюкозы плазмы крови более 30 ммоль/л.

Осмолярность более 350 мосм/л.

Кислотно-щелочное состояние не изменено (при условии отсутствия лактацидоза).

Отличительные черты комы — кетонемия и кетонурия отсутствуют (очень редко отмечают лёгкую кетонемию и кетонурию).

Электролиты: концентрация натрия обычно повышена, концентрация калия в норме или повышена при анурии.

Лечение

Цели лечения

Регидратация.

Восполнение дефицита инсулина.

Коррекция водно-электролитных нарушений.

Коррекция лечения сопутствующих заболеваний, спровоцировавших развитие гиперосмолярного синдрома.

Показания к госпитализации

Больной с гиперосмолярной прекомой и комой подлежит обязательной госпитализации в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии.

Лечебные мероприятия

Экстренность ситуации требует начала регидратационной терапии и введения инсулина сразу же, как только установлен диагноз, т.е. уже на догоспитальном этапе.

В связи с особенностью комы, резко выраженной гиперосмолярностью введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида желательно начать как можно раньше. Его проводят в стационаре.

При проведении инсулинотерапии используют только инсулины короткого действия.

Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) вводят внутривенно болюсно в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/(кг•ч) (примерно 5–10 ЕД/ч).

Так же, как и в случае с кетоацидозом, более выгоден и физиологичен следующий способ инсулинотерапии: на фоне проводимой регидратации — внутримышечное (в дельтовидную или ягодичную мышцу; во втором случае при наборе раствора в шприц нужно использовать иглу для внутримышечных инъекций и через неё же потом вводить инсулин) введение инсулина растворимого в дозе 8 ЕД каждый час.

Перед каждой инъекцией желательно проконтролировать уровень глюкозы в крови.

При снижении уровня глюкозы в крови до 13–14 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5% раствора декстрозы; введение инсулина растворимого не прекращают.

С момента начала действия инсулина наблюдают тенденцию к развитию гипокалиемии. Большинство пациентов с гиперосмолярной комой имеют дефицит калия даже при его нормальном, а также и повышенном уровне в крови.

Исследование уровня калия проводят: 

– до начала терапии; 

– через 1 ч после её начала; 

– далее как минимум каждые 2 ч до нормализации калиемии.

При концентрации калия в сыворотке крови менее 5,5 ммоль/л проводят инфузию препаратов калия (например, калия хлорида со скоростью 20 ммоль/ч).

При отсутствии возможности воспользоваться лабораторной диагностикой экстренное (при условии отсутствия анурии) введение калия (30% раствор калия хлорида) начинают со скоростью 1,5 г/ч.

Парентеральное введение жидкости прекращают, если состояние пациента стабильное, и он может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты.

В процессе лечения больной нуждается в тщательном наблюдении:

за состоянием жизненно важных функций;

за состоянием психики;

диурезом;

уровнем глюкозы в крови.

Возможные осложнения

Имеется чрезвычайно высокая склонность к развитию пневмоний (что резко отягощает прогноз), других инфекционных осложнений и тромбозов с ДВС-синдромом.

Возможное осложнение терапии — отёк мозга при избыточном введении 0,45% раствора натрия хлорида. 

Прогноз

При своевременно начатом правильном лечении прогноз благоприятный.

 

Кома диабетическая (диабетический кетоацидоз)

 

Кома диабетическая (кетоацидотическая) — неотложное состояние, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией и электролитными нарушениями. Кома — крайнее проявление диабетического кетоацидоза (ДКА), свидетельство глубокой декомпенсации основного заболевания.

ДКА занимает первое место по распространённости среди острых осложнений сахарного диабета. Частота развития ДКА в России составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год, что превышает соответствующие показатели в Европе.

Причины

Абсолютный (как правило) или относительный (редко) дефицит инсулина.

У больных сахарным диабетом со значительным стажем заболевания причиной декомпенсации, как правило, выступают:

нарушение лечебного режима, регулярности введения инсулина и других сахароснижающих средств;

голодание;

интеркуррентные заболевания, особенно сопровождающиеся выраженной интоксикацией и обезвоживанием.

Классификация

Кома классифицируется по стадиям, определяемым тяжестью развития процесса.

I стадия — кетоацидотическая прекома.

II стадия — начинающаяся кетоацидотическая кома.

III стадия — развернутая картина кетоацидотической комы.

Диагностика

В некоторых случаях кетоацидоз выступает как бы манифестацией сахарного диабета, хотя определённая симптоматика появляется гораздо раньше. Впервые заболевший может долгое время, даже отмечая у себя слабость и похудание, полидипсию и полиурию, не обращать на это внимания, и вызывает врача уже в состоянии глубокой декомпенсации.

При сборе анамнеза в первую очередь необходимо выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом, какие возможные провоцирующие факторы у него есть, а также какие имелись предвестники наблюдаемого состояния:

нарастание слабости;

нарастание полиурии, полидипсии;

появление анорексии;

появление тошноты, рвоты.

При физикальном обследовании обращают внимание на следующие признаки:

степень нарушения сознания;

признаки дегидратации: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, артериальная гипотензия, особенно ортостатическая;

дыхание Куссмауля: глубокое частое шумное дыхание как компенсация метаболического ацидоза (наблюдается не у всех пациентов с ДКА, но часто);

запах «мочёных яблок» в выдыхаемом воздухе за счёт выделения избытка ацетона через лёгкие (отмечается не у всех пациентов, поэтому отсутствие данного симптома не исключает ДКА);

«абдоминальный синдром» в виде болей в животе (иногда с напряжением брюшной стенки), обусловленный дегидратацией, электролитными нарушениями, раздражением брюшины кетонами;

признаки сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфекции мочевых путей, инфаркта миокарда, инсульта.

Выраженность клинической картины диабетической (кетоацидотической) комы зависит от её стадии.

I стадия.

Сознание не нарушено.

Полидипсия и полиурия.

Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики.

Общая слабость и похудание.

Ухудшение аппетита, сонливость.

II стадия.

Сопор.

Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия).

Абдоминальный синдром (псевдоперитонит).

Напряжение мышц передней брюшной стенки.

Многократная рвота, иногда в виде «кофейной гущи» за счёт диапедеза эритроцитов через слизистую оболочку желудка, часто с образованием эрозий.

III стадия.

Сознание отсутствует.

Гипо- или арефлексия.

Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Патология, на фоне которой происходит декомпенсация сахарного диабета, в существенной мере осложняет диагностику. В данной ситуации кетоацидоз иногда оказывается долгое время нераспознанным. Так, например, выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой при пневмонии можно объяснить как признаки дегидратации у пациента, так и тошноту, рвоту. О диабетической прекоме начинают говорить, когда у такого больного появляются признаки нарушения сознания.

Для ДКА характерны следующие лабораторные показатели:

в общем анализе крови — лейкоцитоз (даже при отсутствии инфекции);

уровень глюкозы в крови >14 ммоль/л;

изменение кислотно-щелочного состояния — рН менее 7,3;

кетонемия 10–12 ммоль/л (не все лаборатории способны определять уровень кетонов в сыворотке крови);

электролитные нарушения: уровень натрия снижен, уровень калия нормальный или даже повышен, но быстро снижается с началом терапии инсулином;

уменьшение раСО2 артериальной крови;

повышение осмолярности сыворотки крови (более 300 мосм/кг);

уровни мочевины и креатинина повышены вследствие дегидратации и снижения почечного кровотока;

наличие кетоновых тел (ацетона), глюкозы в моче.

Лечение

Цели лечения

Регидратация.

Восполнение дефицита инсулина.

Коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитных нарушений.

Лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших развитие ДКА.

Показания к госпитализации

Все больные подлежат госпитализации в отделение эндокринологии или терапевтический стационар; по показаниям — в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии.

Лечебные мероприятия

Экстренность ситуации требует начала регидратационной терапии и введения инсулина сразу же, как только установлен диагноз, то есть уже на догоспитальном этапе.

Для устранения дегидратации:

в течение первых 30 мин внутривенно вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

далее вводят 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 1 ч;

продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч [приблизительно 7 мл/(кг•ч)] в течение 4 ч (или до устранения дегидратации);

в дальнейшем проводят инфузию со скоростью 250 мл/ч [приблизительно 3,5 мл/(кг•ч)], контролируя содержание глюкозы в крови.

В условиях стационара возможно введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида.

При проведении инсулинотерапии используют только инсулины короткого действия.

Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) вводят внутривенно болюсно в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/(кг•ч) (примерно 5–10 ЕД/ч).

Более выгоден и физиологичен следующий способ инсулинотерапии: на фоне проводимой регидратации — внутримышечное (в дельтовидную или ягодичную мышцу; во втором случае при наборе раствора в шприц нужно использовать иглу для внутримышечных инъекций и через неё же потом вводить инсулин) введение инсулина растворимого в дозе 8 ЕД каждый час.

Перед каждой инъекцией желательно проконтролировать уровень глюкозы в крови.

При снижении уровня глюкозы в крови до 13–14 ммоль/л переходят на внутривенную инфузию 5% раствора декстрозы; введение инсулина растворимого не прекращают.

С момента начала действия инсулина появляется тенденция к развитию гипокалиемии. Большинство пациентов с ДКА имеют дефицит калия даже при его нормальном, а также и повышенном уровне в крови.

Исследование уровня калия проводят: 

– до начала терапии; 

– через 1 ч после её начала; 

– далее как минимум каждые 2 ч до нормализации калиемии.

При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л проводят инфузию препаратов калия (например, калия хлорида со скоростью 20 ммоль/ч).

При отсутствии возможности воспользоваться лабораторной диагностикой экстренное (при условии отсутствия анурии) введение калия (30% раствор калия хлорида) начинают со скоростью 1,5 г/ч.

Об использовании натрия гидрокарбоната можно говорить только на этапе осуществления интенсивной терапии в стационаре при рН менее 6,9. Целесообразность применения натрия гидрокарбоната подвергается сомнению многими авторами.

Парентеральное введение жидкости прекращают, если:

пациент клинически стабилен;

метаболический ацидоз купирован;

пациент может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты.

В процессе лечения больной нуждается в тщательном наблюдении:

за состоянием жизненно важных функций;

за состоянием психики;

диурезом;

уровнем глюкозы в крови.

Возможные осложнения

Отёк мозга.

Отёк лёгких.

Венозный тромбоз.

Гипокалиемия.

Поздняя гипогликемия.

Эрозивный гастрит.

Респираторный дистресс-синдром.

Прогноз

Смертность при кетоацидотической коме составляет 7–19% и в значительной мере зависит от качества оказания экстренной квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

 

Лактацидотическая кома

 

Крайне редкий вид комы при сахарном диабете, который иногда развивается у пожилых больных с сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующие факторы:

терапия бигуанидами;

заболевания, протекающие с гипоксией.

Начало острое, появляются:

резко выраженная общая слабость;

тошнота;

боли в мышцах;

дыхание типа Куссмауля без запаха ацетона изо рта;

уменьшение диуреза вплоть до анурии;

нарушения гемодинамики;

лактатемия более 8 ммоль/л.

 

Гипогликемическая кома

 

Гипогликемическая кома является осложнением терапии сахарного диабета и представляет собой ответ организма на резкое снижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Чаще всего она развивается при передозировке инсулина либо при неправильно подобранной его дозе в сочетании с почечной, печеночной недостаточностью и повышенной мышечной нагрузкой на фоне низкого потребления углеводов с пищей. Развитию собственно комы обычно предшествует наличие поведенческих нарушений, чувства голода, дезориентации в пространстве, тахикардии, потливости, бледности, тремора конечностей. В начале комы возникает двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Артериальное давление не снижается, тонус глазных яблок также повышен. Отмечаются профузный пот, тахикардия, уровень глюкозы в крови падает ниже 2,5 ммоль/л.

Для купирования гипогликемической комы следует немедленно ввести больному 20—40%-ный раствор глюкозы, 1 мг глюкагона внутримышечно или 1—2 мл адреналина подкожно.

 

Университетская клиника Фрайбурга

Universitätsklinikum Freiburg

Отделение гастроэнтерологии, гепатологии, эндокринологии и диабетологии (Abteilung Gastroenterologie, Hepatologie, Endokrinologie und Infektiologie)

 

Заведующий отделением проф. доктор медицинских наук, 

обладатель звания «Почётный доктор» Хуберт Блюм (Prof. Dr. Dr. mult. h.c. Hubert Blum )

 

 

Диагностика:

 

Лечение: 

диабета; 

щитовидной железы; 

остеопороза; 

ожирения. 

 

Успешно работает школа для пациентов, страдающих диабетом, где их обучают правильной диете и приготовлению пищи

В клинике проводятся следующие виды эндокринологической диагностики:

Заболевания, вызванные нарушениями гормонального статуса

Диагностика и лечение диабета

Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение остеопороза

Консультации и лечение по проблемам ожирения

Также проводятся различные эндокринологические express-обследования, например:

Обследование щитовидной железы

 

 

Условия проведения обследования: 

 

Стоимость обследования: 1650 € 2 дня амбулаторно

В программу эндокринологического обследования входят:

Беседа с врачом

УЗИ щитовидной железы

Сцинтиграфия щитовидной железы

Анализ крови

Заключительная беседа с профессором по результатам обследования, при необходимости-назначение плана лечения.

 

Университетская клиника Хайдельберга 

 (Universitatsklinikum Heidelberg)

Клиника внутренней медицины I и клинической химиии: отделение эндокринологии, диабетологии и обмена веществ 

(Innere Medizin I und Klinische Chemie: Endokrinologie und Stoffwechsel)

В отделении осуществляется лечение  всех заболеваний обмена веществ и расстройства внутренней секреции, а также вторичное повышенное кровяное давление и злокачественные заболевания гормонообразующей ткани.

Главными направлениями работы отделения являются, прежде всего:

заболевания щитовидной железы, околощитовидной железы и надпочечников 

сахарный диабет (тип 1 и тип 2) и сопутствующие заболевания 

ожирение 

остеопороз

наследственные и приобретенные нарушения жирового обмена и ожирение (тучность) 

аденомы  гипофиза (гипофиз) 

нейроэндокринные опухоли, включая наследственные множественные эндокринные эндоплазии (МЭН)

Отделение обслуживает ежегодно около 12000 пациентов амбулаторно и 2400 пациентов в стационаре, являясь, одним из крупнейших университетских учреждений такого типа в Германии. 

Центр лечения амилоидоза 

 

В Центре лечения амилоидоза клиники при Хайдельбергском университете собраны специалисты разных направлений для проведения диагностики и лечения редких случаев заболевания амилоидозом. В Центре лечения амилоидоза работают специалисты в следующих областях, разрабатывающие индивидуальную концепцию лечения, соответствующую именно Вашему заболеванию:

анестезиология

хирургия

гастроэнтерология

гематология / онкология

хирургия сердца

генетика человека

кардиология

нефрология

неврология

радиационная медицина

офтальмология

патология

радиология

ревматология

 

В результате такого успешного тесного сотрудничества  количество пациентов, приезжающих в клинику при Хайдельбергском университете со всей Германии, постоянно растет. В Медицинской клинике при Хайдельбергском университете, имеющей более 600 пациентов, представлена, таким образом, наибольшая  национальная группа пациентов с системным амилоидозом, причем количество поступающих пациентов с каждым годом увеличивается: в 2008 году их количество составило более 150 человек. В зависимости от основной цели лечения оно проводится в различных специализированных отделениях университетской клиники. 

  Диагностика всегда проводится методом исследования ткани с использованием специальной техники окрашивания (окрашивание в конго-красный цвет под поляризованным светом). Подход к лечению амилоидоза охватывает целенаправленное медикаментозное лечение хронического воспаления, лежащего в основе вторичного амилоидоза (АА-амилоидоза), высокодозисную химиотерапию с последующей трансплантацией стволовых клеток костного мозга при АL-амилоидозе, а также трансплантацию печени при наследственной форме амилоидоза. Также при всех типах амилоидоза проводится сопроводительное лечение отдельных нарушений органов. 

 

Oстеопороз (с применением кифопластии)

 

Клиника проводит обширное обследование больных остеопорозом: включающее диагностику систем гормональной регуляции, диагностику заболеваний желудка, кишечника, почек и печени. После установления причины возникновения остеопороза разрабатывается индивидуальный план для больного согласно действующим медицинским стандартам с целью сохранения и восстановления костного вещества.. Инвазии в тела позвонков являются самым распространенным осложнением остеопороза. Таким больным секция остеологии отделения эндокринологии, диабетологии и обмена веществ Медицинской клиники при Хайдельбергском университете предлагает эффективную концепцию лечения в виде так называемой кифопластики.

 

 

Инъекция биоцемента «склеивает» переломы тела позвонка и снимает боль

Кифопластика представляет собой достаточно эффективный метод оперативного лечения при болезненных переломах позвонков. В результате впрыскивания специального костного цемента в место перелома тело позвонка «стабилизируется». Благодаря этому можно устранить или, по крайней мере, успокоить часто невыносимые боли пациентов.

Впервые кифопластика была применена в 1999 году в Калифорнии, а уже с 2001 года этот метод практиковался в клинике при Хайдельбергском университете. В Хайдельберге опыт в этой сфере самый богатый по всей Германии: более 1400 операций кифопластики. Дальнейшие исследования в Хайдельберге показали, что после кифопластики значительно уменьшается риск возникновения последующих переломов тела позвонка.

 

Области применения:

Болезненный перелом тела позвонка при остеопорозе;

Свежие остеопоротические переломы тела позвонка, возникшие в результате несчастного случая, если речь идет не о продавливающем или оскольчатом переломе;

Опухоли в теле позвонка с болями или угрозой утраты стабильности, например, в случае миеломы, гемангиомы или метастазы в костях.

Отделение детской эндокринологии и диабетологии при Центре детской и подростковой медицины

В специализированном отделении Центра детской и подростковой медицины проводится диагностика, лечение и раннее выявление всех видов врожденных и приобретенных гормональных нарушений. Команда детских врачей, специализирующихся на эндокринологии и диабетологии, диабетологи, диет-сестры, психологи, социальные работники, а также специально обученный младший и средний медперсонал ежегодно обслуживают около 3000 пациентов. В рамках специализированного отделения „Детской эндокринологии“ команда, состоящая из врачей различных специальностей, под руководством профессора, доктора Маркуса Беттендорфа ежегодно проводит амбулаторное, полустационарное и стационарное лечение около 2800 детей и подростков с врожденными и приобретенными гормональными нарушениями. 

Наши направления лечения:

нарушения роста (карлики и великаны) 

ожирение (тучность)

нарушения функции щитовидной железы (гипофункция = гипотиреоз, гиперфункция = гипертиреоз, воспаления = тиреоидит, зоб = зоб Струма) 

нарушения функции околощитовидной железы (гиперфункция = гиперпаратиреоидизм, гипофункция = гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз) 

нарушения функции обмена веществ в костной ткани и дефекты развития скелета (остеодисплазии, кальций, фосфат, витамин D) 

нарушения функции надпочечника (синдром адреногенитальный, Аддисонова болезнь, болезнь Кушинга/синдром Кушинга) 

нарушения половой зрелости (преждевременная или запоздалая / отсутствующая / стагнирующая) 

нарушения полового развития (Disorders of sexual development = DSD, недоразвитие мочеиспускательного канала = гипоспадия) 

нарушения функции железы придатка мозга (гипофиз): 

врожденный и приобретенный недостаток гормонов (гормона роста, щитовидной железы, надпочечника, половой зрелости, при опухолях мозга и после облучения и операций)

нарушения водного обмена (несахарный диабет) 

крипторхизм (поднявшееся яичко, эктопия яичка и ложный крипторхизм, истинный крипторхизм) 

хромосомные аномалии (напр., синдром Ульриха-Тёрнера, синдром Клайнфельтера, синдром Прадера-Вилли, синдром Марфана)

В собственной гормональной лаборатории проводится специальная гормональная диагностика для детей и подростков:  

щитовидной железы: TSH, T4, fT4, T3, rT3, тиреоглобулин

роста: гормон роста, IGF-I, IGFBP3 

половой зрелости: LH,FSH

нарушений развития: антитела к глиадину и антитела к трансглутаминазе

скрининг новорожденных (подтверждающая диагностика) на гипотериоз и синдром адреногенитальный

При отделении находится один из крупнейших центров лечения диабета у детей в Германии.  Команда, состоящая из врачей различных специальностей, под руководством профессора, доктора Юргена Грулиха-Хенна ежегодно занимается амбулаторным, полустационарным и стационарным лечением более 260 детей и подростков с сахарным диабетом и генетически обусловленными формами диабета в функциональном отделении „Диабетологии“. Клиника признана Немецким диабетологическим обществом (DDG) как учебное и лечебное учреждение для детей и подростков с диабетом типа 1. Родители могут остановиться непосредственно в отделении в больничной палате или специально оборудованной палате для родителей. Поблизости также имеется множество частных квартир для родителей. 

 

Европейский центр лечения заболеваний поджелудочной железы!

 

Европейский центр лечения заболеваний поджелудочной железы в Хайдельберге входит в число ведущих мировых центров. Ежегодно здесь проходят лечение более 2000 пациентов и проводится около 500 операций на поджелудочной железе. Большая команда профессиональных специалистов обеспечивает разностороннее обслуживание и лучшие результаты лечения. Медицинское обслуживание координируется командой специалистов: 

 

Опытные радиологи ставят диагноз, применяя современные передовые технологии. 

Специализированные врачи применяют все распространенные эндоскопические методы исследования, а также проводят терапевтические вмешательства. 

Обученная команда хирургов имеет большой опыт в применении  стандартных операционных методов и адаптированных под конкретные случаи заболеваний, разработанных ими и проверенных в ходе международных исследований операционных техник, а также самых сложных многократных висцеральных резекций.

Онкологи и радиоонкологи проводят лечение злокачественных заболеваний новейшими методами, что делает возможным участие пациентов в национальных и интернациональных клинических испытаниях, в которых исследуются новейшие подходы к лечению рака.

Специализированные гастроэнтерологи оказывают поддержку при диагностике и по возможности лечат без операции. 

Активный обслуживающий персонал и диетологи поддерживают пациентов в любой возможной ситуации. 

 

В сотрудничестве с Национальным онкологическим центром (NCT) при университетской клинике также предлагаются многочисленные исследования опухолей поджелудочной железы, в ходе которых применяются самые новые медикаменты.   

Специализация:

лечение острого панкреатита

лечение хронического панкреатита

лечение опухолей поджелудочной железы

Центр обмена веществ

Клиника уже более 40 лет специализируется на диагностике и лечении врожденных нарушений обмена веществ и обслуживает ежегодно более 500 пациентов со всеми видами врожденных нарушений обмена веществ. Необнаруженные врожденные нарушения обмена веществ могут привести к повреждениям органов, задержкам в физическом или умственном развитии или даже к смерти. Симптомы разнообразны и часто неспецифичны: они проявляются в виде тяжелых кризов после рождения в бессознательном состоянии, судорожных припадков, нарушений дыхания или выпадения органов вплоть до хронической диареи или нарушений физического и умственного развития. Многие из этих болезней на сегодняшний день хорошо лечатся особенно при ранней диагностике.

Клиника осуществляет целенаправленную диагностику с помощью самого современного технического оборудования и многолетнего опыта в клиническом лечении. Специализированные биохимические методы, применение которых в таком объеме Вы найдете лишь в некоторых клиниках мира, используются в двух лабораториях: 

в скрининговой лаборатории для новорожденных ежегодно изучаются анализы крови более 130000 новорожденных на наличие врожденных заболеваний обмена веществ и расстройств внутренней секреции. Ранняя диагностика позволяет максимально скоро после рождения ребенка начать целенаправленное лечение и, таким образом, предотвратить задержки развития и смертельные случаи. 

В специализированной лаборатории по обмену веществ осуществляется обширная диагностика врожденных заболеваний обмена веществ при уже существующем подозрении на заболевание. Здесь также можно диагностировать многочисленные болезни, не исследуемые в рамках скрининга новорожденных. К тому же, в лаборатории по обмену веществ необычные результаты скрининга новорожденных разъясняются с помощью различных методов.

Особым преимуществом лаборатории является междисциплинарная оценка данных аналитическими биохимиками и врачами, специализирующимися на обмене веществ, в сочетании с клинической картиной. Отсюда вытекают обоснованные рекомендации для дальнейшей диагностики, начала и контроля специфической терапии. 

Центр осуществляет лечение пациентов с:

нарушениями обмена аминокислот (например, фенилкетонурия, болезнь кленового сиропа, тирозинемия тип I)

органическими ацидуриями (например, глутарацидурия тип I, метилмалоновая цидурия, пропионовая ацидурия)

нарушениями углеводного обмена (гликогеноз, галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы) 

нарушениями окисления жирных кислот и карнитинового цикла (например, дефицит MCAD, VLCAD и LCHAD)

нарушениями дыхательной цепи и другими нарушениями энергетического обмена веществ

нарушениями биосинтеза холестерина (например, синдром Смита-Лемли-Опитца) 

нарушениями биосинтеза креатинина 

медиаторными нарушениями 

нарушениями обмена пуринами/ пиримидинов  

лизосомальными болезнями накопления

пероксисомальными болезнями обмена веществ

Университетская медицинская клиника I г. Бохум

Universitätsklinikum Ruhr-Bochum

Клиника внутренней медицины, эндокринологии и диабетологии

Allgemeine Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie, Medizinische Klinik I

 

Директор клиники  проф., д.м.н.  Хорст-Харальд Кляйн (Prof. Dr. med. Horst-Harald Klein).

Профессор Кляйн является вице-президентом Общества немецких эндокринологов.

  

 

Клиника занимается лечением пациентов со всеми формами внутренних болезней, которые связаны с эндокринологией, гастроэнтерологией, кардиологией и  пульмонологией.

В клинику принимаются пациенты с множественными заболеваниями, лечение которых возможно благодаря комплексному подходу и новейшему оборудованию, которым оснащена клиника. В случае сложных медицинских ситуаций возможно проведение многопрофильного консилиума для  разработки стратегии и тактики лечения. В клинике круглосуточно работает отделение интенсивной терапии, которое позволяет провести обследование и первые медицинские мероприятия в любое время суток.Клиника работает в сотрудничестве с Институтом клинической химии, лабораторной медицины, радиологии и ядерной медицины.

 

Эндокринологическое отделение

 

Специализация:

Заболевания поджелудочной железы 

Заболевания надпочечников 

Заболевания паращитовидной железы 

Заболевания гипофиза 

Остеопороз 

Гормонпродуцируемые опухоли 

Гормональные заболевания  яичников 

Гирсутизм, карликовый рост, нарушения в пубертатном периоде

Отделение оборудовано всем необходимым для проведения эндокринологической диагностики: функциональные тесты, УЗИ исследования, биопсия тонкой иглой, сонографические исследования, МРТ, КТ.

 

Universitätsklinikum Essen

Университетская клиника Эссена

Клиника эндокринологии

Klinik für Endokrinologie

 

Директор клиники проф., д.м.н. Клаус Манн (Prof. Dr.med. Klaus Mann)

 

 

 

Председатель общества эндокринологов Германии

Член Европейской эндокринологической ассоциации

 

Специализация клиники:

Заболевания поджелудочной железы

- Базедова болезнь

- Карцинома поджелудочной железы

- Гипертиреоз беременных

- Гормональная резистенция поджелудочной железы

Заболевания гипофиза и гипоталамуса

- Акромегалия

- Избыток гормона роста

Заболевания надпочечников 

Нейроэндокринные опухоли 

Метаболический синдром и синдром мелкокистозных яичников 

Остеопороз 

Детская эндокринология

 

 

Заболевания надпочечников, которыми занимается клиника, включают в себя феохромоцитому, гормонально активные опухоли надпочечников, новообразования надпочечников. Совместно с другими клиниками Эссена проводится эндоскопическое удаление новообразований надпочечников (по аналогии с эндоскопической операцией на желчном пузыре). Подобная операция позволяет значительно сократить восстановительный период и позволяет избежать осложнений. Операция подобной техникой была проведена более чем 150 пациентам.

 

В клинике проводятся также научные исследования по следующим направлениям:

 

Щитовидная железа

- Структурные и функциональные исследования TGB

- Патогенез невосприимчивости гормона щитовидной железы

- Химиотерапия при карциноме щитовидной железы

- Вакцинация при медуллярной карциноме щитовидной железы

- Эпидемиология заболеваний щитовидной железы

 

Гипофиз

- Регуляция гормона роста

- Молекулярная характеристика рецепторов соматостатин

- Патогенез заболеваний гипофиза

 

Остеопороз

- Терапия остеопороза с терипаратидом

- Трансплантационный остеопороз

 

Надпочечники

- Параметры исследования при новообразованиях надпочечников неясной этиологии

- Молекулярные изменения при новообразованиях надпочечников

 

Universitätsklinikum Aachen

Университетская клиника Аахена

Медицинская клиника III – гастроэнтерология и заболевания пищеварительного тракта

Medizinische Klinik III - Gastroenterologie und Stoffwechselkrankheiten

 

3-я Медицинская клиника Университетской клиники Аахен специализируется в области гастроэнтерологии, т.е. заболеваний пищеварительного тракта, болезней обмена веществ и эндокринологии.

Руководитель клиники – профессор, д.м.н. Кристиан Траутвайн (Univ.-Prof. Dr. med. Christian Trautwein,).

  

 

Основные направления:

Диагностика и консервативная терапия опухолей желудочно-кишечного тракта и печени 

Диагностика и лечение вирусных гепатитов 

Диагностика и лечение хронических воспалительных заболеваний кишечника 

Сахарный диабет и его осложнения 

Заболевания щитовидной железы 

Нарушения жирового обмена 

Гипофизарные нарушения

London Clinic

Центр эндокринологии и диабета

 

В центре проводится лечение эндокринологических заболеваний взрослых, подростков и детей. В центре работают терапевты-эндокринологи, есть подразделение эндокринологической хирургии, эндокринологические радиологи и онкологи, офтальмологи, кардиологи и сердечно-сосудистые хирурги. 

Подразделение Диабетологии

- Полное обследование и мониторинг, включая оценку сердечно-сосудистого риска

- Всестороннее обучение, образование и поддержка больных диабетом

- Рекомендации по предотвращения гипогликемии

- Подбор индивидуальной диеты

- Консультации с гематоонкологом, нейрохирургом, офтальмологом, сердечнососудистым хирургом

 

В клинике работает один из ведущих специалистов в области педиатрической эндокринологии – профессор Мартин Савадж (Martin O Savage) MA MD FRCP FRCPCH

Консультант в педиатрической эндокринологии 

 

 

 

Профессор Савадж в 2007 г. был награжден призом Andrea Prader Европейского Общества Педиатрической Эндокринологии.  Автор более 200 статей, 150 книг. Профессор педиатрической эндокринологии Бартса и Лондонской Медицинской Школы

 

 

Данный перечень клиник далеко не полный, консультанты GMC, подберут клинику и специалиста, добившихся выдающихся результатов в каждом конкретном случае, с учетом всех особенностей заболевания.

 

Не откладывайте решение проблем со здоровьем, помните:  вы тратите драгоценное время. Это может усложнить Ваше лечение впоследствии. 

 

Оформить заявку на лечение, Вы можете на нашем сайте www.globalmedcenter.ru или позвонив по телефону: 

Директор: Миттова Валентина Олеговна +7 (980) 546-60-76; 

Генеральный директор: Козлов Андрей Николаевич +7 (920) 229-30-10;

 

Ключевые слова «эндокринология, заболевания эндокринной системы, диабет, заболевания щитовидной железы, тиреоидиты, гиперпаратиреоз, гипопаратиреоз, ожирение, зоб, болезни надпочечников»