Неврология

В данном разделе Вы найдете информацию:
Амиотрофии:
- невральная амиотрофия Шарко- Мари- Тута.
- спинальная амиотрофия Верднига-Хоффмана
- спинальная юношеская псевдомиопатическая мышечная атрофия Кугельберга-Вёландер
- синдром Дежерина-Comma
- амиотрофии симптоматические.
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм
Гематомы внутричерепные
Инсульт ишемический
Кома
Менингит
Невралгия тройничнонашем сайте
Невропатия лицевого нерва
Сотрясение головного мозга
Ушиб головного мозга
Ведущие клиники Германии и Великобритании для лечения неврологических заболеваний.


Амиотрофии

Амиотрофия - нарушение трофики мышц, сопровождающееся истончением мышечных волокон и уменьшением их сократительной способности, обусловленное поражением нервной системы: мотонейронов (на различных уровнях ЦНС - нейроны двигательной коры, ядер ствола мозга, передних рогов спинного мозга) или периферических нервных волокон. Различают амиотрофии наследственные и амиотрофии симптоматические.
Амиотрофии наследственные - общее название группы чувствительных и двигательных невропатий, а также других заболеваний, дифференцируемых по электрофизиологическим критериям и сочетанным нарушениям (например, атаксии, ретинит, глухота).
Невральная амиотрофия Шарко- Мари- Тута.
Спинальная амиотрофия Верднига-Хоффмана: проявляется на первом году жизни (при медленном течении - в возрасте до 4 лет). Прогрессирующая дегенерация двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и ствола мозга. Клинически: периферические параличи и амиотрофии конечностей и туловища, слабость, бульбарные симптомы; различают три формы заболевания: врождённую, раннюю детскую и позднюю. Синонимы: Верднига-Хоффмана болезнь, наследственная спинальная амиотрофия, атрофия семейная спинальная детского возраста, Верднига-Хоффмана прогрессирующая мышечная атрофия.
Спинальная юношеская псевдомиопатическая мышечная атрофия Кугельберга-Вёландер: медленно прогрессирующая атрофия мышц проксимальных отделов конечностей, обусловленная поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга: проявляется слабостью, непроизвольными сокращениями отдельных мышц; начало заболевания в возрасте от 2 до 17 лет. Синонимы: атрофия псевдомиопатическая, дистрофия мышечная прогрессирующая с фибриллярным подёргиванием, Кугельберга-Вёландер болезнь, юношеская (ювенильная) мышечная атрофия.
Синдром Дежерина-Comma: гипертрофическая интерстициальная невропатия, манифестирующая у детей прогрессирующей мышечной слабостью и расстройствами чувствительности; постепенно исчезают глубокие сухожильные рефлексы. Синонимы: гипертрофическая невропатия Дежерина-Comma, наследуемая моторная и сенсорная невропатия типа III, Дежерина-Comma невропатия.
Другие наследственные амиотрофии
Мышечная атрофия с атаксией, пигментным ретинитом и сахарным диабетом.
Мышечная атрофия злокачественная неврогенная: начало в возрасте 28-62 года, быстрое злокачественное течение, смерть от паралича дыхательной мускулатуры.
Миопатия врождённая с умственной отсталостью, малым ростом и гипогонадотропным гипогонадизмом (синдром Чадлея). Клинически: врождённая непрогрессирующая миопатия, умеренная мышечная слабость, тяжёлая умственная отсталость, птоз, гипомимия, выраженный поясничный лордоз. Лабораторно: биопсия мышц - колебания диаметра мышечных волокон, атрофия волокон типа I, участки исчезновения поперечной исчерченности и митохондрий.
Амиотрофия лопаточно-малоберцовая.
Амиотрофия неврогенная лопаточно-малоберцовая, новоанглийский тип.
Лопаточно-малоберцовая миопатия (лопаточно-малоберцовый синдром, миопатический тип.
Атрофия мышечная спинальная лопаточно-малоберцовая.
Амиотрофии симптоматические.
Гипергликемическая (диабетическая) - амиотрофия, развивающаяся при сахарном диабете вследствие непосредственного влияния гипергликемии на мышечную ткань и нервные волокна.
Гипогликемическая - амиотрофия, развивающаяся при нарушении функций поджелудочной железы вследствие повреждающего действия длительной гипогликемии на мотонейроны передних рогов спинного мозга.
Миопатия эндокринная - синдром, клинически сходный с миопатией, развивающийся при некоторых нарушениях эндокринной системы (например, при гипер- и гипотиреозе, акромегалии, болезни Аддисона), а также при лечении глюкокортикоидами.
 
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Паркинсонизм — неврологический синдром, характеризующийся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором покоя и нарушением позных рефлексов. Наиболее частая форма  — болезнь Паркинсона (БП, первичный паркинсонизм) — идиопатическое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС, обусловленное дегенерацией нейронов чёрной субстанции. Вторичный паркинсонизм диагностируют в случаях, когда поражение дофаминергических нейронов связано с воздействием известных этиологических факторов (травмы, энцефалиты, интоксикации и пр.). Паркинсонизм также может быть одним из проявлений других дегенеративных заболеваний ЦНС, сочетаясь в таких случаях с глазодвигательными, пирамидными, мозжечковыми, когнитивными нарушениями (так называемый «паркинсонизм плюс»).
БП — второе по частоте (после болезни Альцхаймера) нейродегенеративное заболевание. Распространённость БП в общей популяции в среднем составляет 0,3%, заболеваемость — 13 на 100 000 населения в год. БП — заболевание преимущественно пожилых людей: пик заболеваемости приходится на возраст 55–65 лет. Тем не менее приблизительно в 5–10% случаев первые симптомы заболевания появляются в 21–40 лет (БП с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная БП). Расовые и географические различия заболеваемости для БП нехарактерны. У мужчин БП развивается несколько чаще (приблизительно в 1,5 раза), чем у женщин. В последние годы наблюдают увеличение распространённости БП, что, по всей видимости, связано с общим постарением населения.
Профилактика
Первичная профилактика не разработана
Факторы риска
Генетические факторы
Семейные случаи БП составляют 10–15%. Большинство случаев наследственного паркинсонизма отличаются от классической БП началом в юношеском или зрелом возрасте.
Факторы внешней среды
Многие вещества (угарный газ, соединения марганца, гербициды и пестициды) способны поражать дофаминергические нейроны с развитием токсического паркинсонизма, что предопределяет большую распространённость заболевания среди сельских жителей, особенно употребляющих колодезную воду и контактирующих с ядохимикатами.
 В качестве возможных причин развития БП также рассматривались некоторые инфекционные агенты, в частности вирусы гриппа, японского энцефалита, энцефалита Экономо и пр. Перенесённый эпизод лекарственного паркинсонизма рассматривают как фактор риска развития в дальнейшем БП. Некоторые факторы внешней среды ассоциируются с пониженным риском развития заболевания. БП достоверно реже и в более позднем возрасте возникает у курильщиков, что, вероятно, связано со способностью некоторых компонентов табачного дыма ингибировать МАО. Впрочем, в отношении данного феномена существует точка зрения и об обратных причинно-следственных связях (лица, подверженные БП, менее склонны к курению). По всей видимости, БП также реже развивается у людей, употребляющих большое количество кофе (или других напитков с высоким содержанием кофеина).
Классификация
Идиопатический паркинсонизм: болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм.
Вторичный паркинсонизм:
сосудистый (при множественных инфарктах в области базальных ганглиев и субкортикального белого вещества, кровоизлияниях в область базальных ганглиев или среднего мозга и пр.);
лекарственный (нейролептики, метоклопрамид, резерпин, метилдопа, препараты лития, вальпроевая кислота, некоторые блокаторы кальциевых каналов и др.);
при интоксикациях (соединениями марганца, угарным газом, цианидами, метанолом);
посттравматический (энцефалопатия боксёров);
постэнцефалитический (при нейроборрелиозе, нейросифилисе, ВИЧ-инфекции и пр.);
при нормотензивной гидроцефалии;
при опухолях или других объёмных образованиях в области базальных ганглиев или чёрного вещества.
«Паркинсонизм плюс»:
прогрессирующий надъядерный паралич;
множественная системная атрофия;
кортикобазальная дегенерация;
деменция с тельцами Леви;
болезнь Уилсона–Коновалова;
наследственные дегенеративные заболевания;
болезнь Хантингтона и др.
Диагностика
При сборе анамнеза необходимо уточнить следующие детали.
В каком возрасте началось заболевание, какие симптомы были его первым проявлением (одно/двусторонний тремор, нарушения походки, падения, изменение почерка, обеднение мимики и пр.). Также необходимо уточнить, началось ли заболевание постепенно (незаметно) или внезапно, в связи с какими-либо факторами.
Наличие когнитивных нарушений, депрессии, психопатологической симптоматики (галлюцинации).
Семейный анамнез: наличие БП или других нейродегенеративных заболеваний (либо их отдельных симптомов, например тремора) у родственников.
Наличие в анамнезе повторных травм головы, профессиональный или бытовой контакт с токсическими веществами.
Принимаемые в настоящее время ЛС.
Сопутствующие заболевания.
Диагностика БП преимущественно клиническая и основывается на выявлении следующих кардинальных симптомов — тремора, мышечной ригидности, гипокинезии, а также нарушений постуральных рефлексов.
Приблизительно в 70% случаев первым проявлением заболевания является тремор покоя — ритмическое дрожание II, III и противопоставленного им I пальца кисти с частотой 4–8 Гц, в типичных случаях напоминает скатывание пальцами хлебного шарика (по типу «катания пилюль» или «счёта монет»). В начале заболевания тремор односторонний или асимметричный, усиливается на холоде, при эмоциональном напряжении и усталости, ходьбе, движениях в контралатеральной руке. При активных движениях поражённой конечностью тремор уменьшается или исчезает, во время сна отсутствует. По мере прогрессирования заболевания тремор становится двухсторонним, присоединяются дрожание стоп, челюсти, языка, век. В редких случаях заболевание может дебютировать с асимметричного или одностороннего тремора покоя стоп.
Мышечная ригидность проявляется повышенным сопротивлением при пассивных движениях в суставах. Мышечный тонус может быть изменён по типу свинцовой трубы или феномена зубчатого колеса (последний обычно выявляют при одновременном наличии тремора). В начале заболевания мышечная ригидность, как и тремор, обычно односторонняя или асимметричная, усиливается при отвлечении внимания и движениях в контралатеральной конечности.
Гипокинезия проявляется прогрессирующим замедлением движений, ограничением их объёма, трудностями в инициации двигательного акта. На ранних стадиях БП затрудняются преимущественно тонкие движения в конечностях, для выявления лёгкой степени гипокинезии больному предлагают побарабанить пальцами по столу, постучать стопой об пол, быстро сжимать и разжимать кулаки или пронировать–супинировать предплечья. В развёрнутой стадии заболевания гипокинезия и мышечная ригидность приводят к появлению маскообразного лица (амимия) с открытым ртом, сгорбленной осанки, шаркающей семенящей походки, отсутствию содружественных движений рук при ходьбе (ахейрокинез), замедленной, монотонной, малопонятной, тихой, запинающейся речи (паркинсоническая дизартрия), уменьшению количества мигательных движений, микрографии.
Нарушение позных рефлексов постепенно приводит к нарушению баланса (особенно в вертикальном положении), что предрасполагает больного к частым падениям. Для выявления позных нарушений проводят пробу на пропульсию (непреодолимое ускорение движения пациента вперёд при ходьбе или после лёгкого толчка) или ретропульсию (непроизвольное ускорение движения назад после толчка в этом направлении).
Ниже перечислены клинические диагностические критерии БП (Общество по исследованию мозга Великобритании).
Клинически возможная БП — один из перечисленных ниже симптомов:
тремор покоя;
мышечная ригидность;
гипокинезия;
постуральные нарушения.
Клинически вероятная БП — два из перечисленных ниже симптомов:
тремор покоя;
мышечная ригидность;
гипокинезия;
постуральные нарушения.
Клинически определённая БП:
сочетание трёх из четырёх клинических признаков или
сочетание двух клинических признаков и асимметричность одного из первых трёх.
Критерии, исключающие БП
Приём ЛС, которые могут вызвать лекарственный паркинсонизм (нейролептики, некоторые противорвотные препараты, резерпин, циннаризин и пр.).
Мозжечковые нарушения.
Симптомы поражения кортикоспинальных путей.
Глазодвигательные нарушения (за исключением лёгкого ограничения взора вверх).
Грубые вегетативные нарушения.
Ранние умеренные или выраженные нарушения походки или деменция.
Наличие в анамнезе энцефалита, повторных черепно-мозговых травм (ЧМТ) (например, у боксёров), семейный анамнез паркинсонизма (заболевание у двух или более членов семьи).
Наличие на МРТ грубых поражений субкортикального белого вещества, гидроцефалии или других структурных изменений, которые могут обусловить вторичный паркинсонизм.
При БП имеют место и немоторные симптомы.
Вегетативные расстройства обычно становятся очевидными в развёрнутой стадии заболевания и проявляются запорами, ортостатической гипотензией, недержанием мочи и кала, эректильной дисфункцией, повышенной секрецией слюнных желёз и пр.
Деменция от лёгкой до умеренной в конечном итоге развивается у 40–80% больных.
Почти у 50% больных развивается депрессия.
Многие больные отмечают расстройства сна, которые могут быть обусловлены как собственно БП (пробуждения в ночное время вследствие ригидности и гипокинезии), так и побочным действием ЛС, особенно агонистов дофаминовых рецепторов (сонливость в дневное время, приступы внезапных засыпаний).
Лабораторные и инструментальные исследования
Нейровизуализирующие исследования (МРТ, КТ) при БП каких-либо специфических изменений не выявляют. МРТ показана в случаях БП с атипичными симптоматикой/течением для дифференциальной диагностики, в частности для выявления возможных причин вторичного паркинсонизма (множественные инфаркты, опухоли, гидроцефалия и пр.).
Лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз БП, не существует. При ювенильной БП необходимо исключить болезнь Вильсона–Коновалова: определяют концентрацию в крови меди и церулоплазмина, экскрецию с мочой меди.
Показания к консультации других специалистов
Консультация невролога необходима для подтверждения диагноза БП или вторичного паркинсонизма.
Консультация офтальмолога показана при подозрении на болезнь Уилсона–Коновалова (осмотр с помощью щелевой лампы для выявления кольца Кайзера–Фляйшера).
Консультация психиатра необходима при развитии у пациента психопатологической симптоматики или тяжёлой депрессии.
Лечение
Цели лечения
На ранней стадии заболевания: нормализация обмена дофамина и замедление прогрессирования заболевания с помощью нейропротективной терапии.
В развёрнутой стадии заболевания: симптоматическое лечение двигательных нарушений с помощью дофаминергических ЛС, лечение сопутствующих (недвигательных) расстройств, профилактика осложнений терапии (дискинезии, двигательные флуктуации).
Показания к госпитализации
Лечение БП обычно проводят в амбулаторных условиях, госпитализация может потребоваться в диагностически сомнительных случаях (для стационарного обследования) и для подбора лекарственной терапии. Кроме того, госпитализация необходима при развитии некоторых осложнений БП, в частности, при появлении психопатологической симптоматики (галлюцинации, делирий) или тяжёлой депрессии.
Немедикаментозное лечение
Диета: богатая белками пища препятствует всасыванию леводопы и затрудняет её прохождение через гематоэнцефалический барьер. Поэтому пациентам, принимающим леводопу, рекомендуют разумное ограничение белка и равномерное его распределение в суточном рационе.
На всех стадиях БП необходимо поддерживать адекватную двигательную активность пациента. Регулярные занятия ЛФК по индивидуально составленному плану (упражнения на растяжения мышц, дыхательная гимнастика, водные процедуры), массаж уменьшают выраженность ригидности, гипокинезии и позволяют в определённой степени отсрочить инвалидизацию пациента.
Лекарственная терапия
Лечение болезни Паркинсона на ранней стадии
Медикаментозное лечение начинают тогда, когда заболевание приводит к очевидному нарушению повседневной активности или причиняет явные неудобства пациенту. Основу лечения на ранних стадиях БП составляют агонисты дофаминовых рецепторов, селективные ингибиторы моноаминооксидазы, амантадин, антихолинергические препараты. Выбор того или иного препарата зависит от доминирующих симптомов, возраста пациента, сопутствующих заболеваний, переносимости ЛС.
Как правило, у пациентов относительно молодого возраста лечение начинают с агонистов дофаминовых рецепторов.
Агонисты дофаминовых рецепторов — гетерогенная группа препаратов, включающая производные алкалоидов спорыньи и синтетические неэрголиновые препараты. В настоящее время применяются преимущественно неэрголиновые агонисты дофаминовых рецепторов. Назначение агонистов дофаминовых рецепторов на ранних стадиях БП позволяет достаточно эффективно контролировать двигательные нарушения в течение первых 1–2 лет.
Ранее в клинической практике лечение начинали с антихолинергических препаратов. В ряде случаев антихолинергические препараты позволяют достаточно эффективно уменьшить выраженность тремора, на ригидность и гипокинезию они существенного влияния не оказывают. Множество побочных эффектов (сухость во рту, задержка мочи, обострение глаукомы, когнитивные нарушения) ограничивают возможность применения этого класса ЛС у пожилых пациентов.
Нейропротективная терапия БП до настоящего времени остаётся в стадии разработки.
Лечение болезни Паркинсона на поздней стадии
Основу лечения БП на поздних стадиях составляют препараты леводопы, назначаемые в виде монотерапии или в сочетании с другими ЛС (агонисты дофаминовых рецепторов, селективные ингибиторы моноаминооксидазы, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы и др.). Леводопа остаётся наиболее эффективным противопаркинсоническим препаратом. Большинству пациентов, лечение которых начинали с агонистов дофаминовых рецепторов, приходится дополнительно назначать леводопу. Лечение начинают с малых доз препарата, постепенно повышая дозу до наступления терапевтического эффекта. Побочные эффекты леводопы в целом сходны с таковыми агонистов дофаминовых рецепторов, кроме того, при длительном приёме леводопы неизбежно развиваются такие осложнения, как двигательные флуктуации и дискинезии.
Флуктуации могут проявляться феноменом «изнашивания» — усиление симптоматики БП к концу действия каждой дозы леводопы; или синдромом «включения–выключения» — чередование периодов акинезии и двигательной активности, не связанное с временем приёма леводопы. Основная причина флуктуаций — колебания концентрации леводопы в крови в связи с коротким периодом полураспада препарата. Возможные методы коррекции двигательных флуктуаций:
увеличение кратности приёма леводопы или увеличение продолжительности действия каждой дозы (использование лекарственных форм с замедленным высвобождением препарата);
дополнительное назначение агонистов дофаминовых рецепторов; при развитии побочных эффектов уменьшают дозу леводопы;
назначение препаратов, увеличивающих период полураспада леводопы, — ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы.
Дискинезии развиваются через месяцы или годы после начала лечения леводопой и проявляются хореей и/или дистонией, возникающими вскоре после приёма леводопы (дискинезии включения или пика дозы), в конце действия препарата (дистония выключения или конца дозы) или в начале и в конце действия каждой дозы леводопы (бифазная дискинезия). Возможные методы коррекции дискинезий:
назначение амантадина, который подавляет дискинезии в 60% случаев.
снижение дозы леводопы с одновременным назначением агониста дофаминовых рецепторов;
применение лекарственных форм леводопы с замедленным высвобождением.
Симптоматическая терапия сопутствующих нарушений
Вегетативные расстройства.
Для купирования ортостатической гипотензии в нетяжёлых случаях показано выполнение специальных рекомендаций:
–вставать постепенно;
–перед вставанием посидеть на краю кровати с опущенными ногами;
 –утром, перед подъёмом с кровати, выпить большой стакан воды.
Применяют минералокортикоиды (в этом случае нельзя соблюдать диету с ограничением соли). Возможно применение агониста a1-адренергических рецепторов.
При императивных позывах назначают периферические антихолинергические препараты, при задержке мочи — a-адреноблокаторы. При ночном недержании мочи возможно применение десмопрессина.
Для купирования тошноты и рвоты, которые часто развиваются как побочный эффект терапии леводопой или агонистами дофаминовых рецепторов, применяют домперидон.
Для лечения депрессии обычно применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
Нарушения сна.
При дневной сонливости пытаются нормализовать ночной сон. Дневная сонливость и приступы засыпаний связаны с агонистами дофаминовых рецепторов, приходится прибегать к их отмене.
При нарушениях сна назначают золпидем.
Психозы и галлюцинации обычно связаны с приёмом ЛС, чаще всего агонистов дофаминовых рецепторов, антихолинергических препаратов. Лечение заключается в отмене соответствующего препарата, при необходимости назначают атипичные нейролептики.
Для лечения деменции при БП могут быть эффективны центральные ингибиторы холинэстеразы.
Необходимо исключать другие, обратимые, причины когнитивных нарушений (гипотиреоз, дефицит витамина В12 и др.).
Хирургическое лечение
Необходимо рассмотреть возможность проведения оперативного лечения у следующих категорий пациентов.
При грубом треморе, нарушающем повседневную активность (приём пищи, письмо) и рефрактерном к лекарственной терапии.
Развёрнутая стадия БП (продолжительность заболевания более 8 лет) с выраженной гипокинезией и ригидностью, которые не удаётся адекватно купировать лекарственной терапией (моторные флуктуации, дискинезии).
Оперативное лечение проводят при отсутствии у пациента когнитивных нарушений и выраженной депрессии. При вторичном и атипичном паркинсонизме оперативное лечение в целом малоэффективно. Эффективность противопаркинсонических ЛС в анамнезе — предиктор хорошего функционального исхода оперативного вмешательства. Результаты оперативного вмешательства также тем лучше, чем моложе пациент.
Дальнейшее ведение
Частоту осмотров определяют в индивидуальном порядке (при стабильном состоянии пациента — приблизительно 1 раз в 3–6 месяцев). При каждом визите оценивают степень двигательных нарушений, когнитивные функции, наличие и выраженность вегетативных расстройств, нарушений сна. Обязательно контролируют переносимость лекарственной терапии и наличие побочных эффектов.
Обучение пациента и членов семьи
Пациента информируют об основных симптомах БП, её осложнениях, целях и возможностях лекарственной терапии и других методов лечения. Пациента также необходимо предупредить о возможных побочных эффектах назначаемых препаратов и разъяснить важность немедленного обращения к врачу при их развитии. Важна психологическая поддержка больного и членов семьи.
Прогноз
Характерно медленное неуклонно прогрессирующее течение, в конечном итоге приводящее к полной инвалидизации и смерти пациента. Неблагоприятные прогностические факторы — наличие психопатологической симптоматики и деменции. Средняя продолжительность заболевания составляет 10 лет.

Гематомы внутричерепные

В зависимости от локализации скопления крови по отношению к оболочкам мозга травматические внутричерепные гематомы подразделяются на эпидуральные и субдуральные. Они могут возникать как самостоятельные патологические состояния или осложнять своим присутствием травмы с повреждением мозга, сотрясением или ушибом различной степени тяжести.
Диагностика
Как эпидуральная, так и субдуральная гематомы у части больных протекают с так называемым «светлым промежутком», когда состояние пострадавшего остаётся относительно удовлетворительным, а потом развивается кома. Тем не менее, в большинстве случаев сразу после травмы сознание пострадавшего оказывается нарушенным, вплоть до комы, особенно при наличии субдуральной гематомы, которая развивается быстрее, чем эпидуральная. За счёт оттеснения мозгового вещества и отёка мозга быстро формируются условия для дислокации, при этом обнаруживают:
признаки недостаточности глазодвигательного нерва (чаще всего на стороне поражения);
анизокорию;
двусторонний симптом Бабинского;
гомолатеральный гемипарез;
горметонию и др.
В терминальной стадии происходит вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и наступает смертельный исход. Кроме анамнеза и клинической картины, включая неврологическое обследование, для диагноза решающее значение имеет КТ головы. Данное исследование позволяет достоверно определить характер патологического процесса, точную локализацию гематомы, состояние структур мозга.
Лечение
 Лечение практически во всех случаях только оперативное — удаление гематомы. В случае отсутствия возможности выполнить КТ головы трепанационные отверстия накладывают вслепую.

Инсульт ишемический

Инсульт — острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — эпизоды внезапных кратковременных дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющиеся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 ч.
Инсульт — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всём мире. По данным ВОЗ, ежегодно инсульт развивается не менее чем у 5,6–6,6 млн человек. Инсульт — третья по значимости причина смертности (после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей всех локализаций); в структуре общей смертности в экономически развитых странах на него приходится 11–12%. Ежегодно от инсульта погибают приблизительно 4,6 млн человек. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в различных регионах — от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. За последнее десятилетие во многих странах Западной Европы заболеваемость и смертность от инсульта снизились, в России эти показатели остаются высокими. Среди всех форм инсульта значительно преобладают инфаркты мозга — 65% случаев, частота внутримозговых кровоизлияний составляет 14%, субарахноидальных кровоизлияний — 3%; на недифференцированные инсульты приходится 18%. Соотношение между ишемическими и геморрагическими инсультами составило 4:1.
Профилактика
Первичная профилактика
Снижение АД. Умеренное понижение АД у пожилых лиц с изолированной систолической артериальной гипертензией (АД более 160 мм рт.ст.) уменьшает риск инсульта на 36%.
У больных сахарным диабетом следует поддерживать оптимальную концентрацию глюкозы в крови.
Пациентам с ИБС и повышенной концентрацией холестерина в крови показано назначение статинов (например, симвастатин 20 мг/сутки длительно); это позволяет снизить риск инсульта на 30–50%.
Рекомендуют пациенту прекратить курение. Прекращение курения снижает риск развития инсульта на 50%.
Рекомендуют прекратить злоупотребление алкоголем. При этом, однако, важно учитывать, что приём низких (до 12 г/сутки) доз алкоголя снижает риск любого инсульта, а употребление алкоголя в умеренных количествах (12–24 г/сутки) снижает риск ишемического инсульта.
Больным с уменьшением просвета сонных артерий (по данным УЗИ) на 60% и более, не сопровождающимся выраженной симптоматикой и при отсутствии противопоказаний к оперативному вмешательству (тяжёлые сердечно-лёгочные заболевания), рекомендуют каротидную эндартерэктомию.
Больным с высоким риском инсульта, особенно при наличии артериальной гипертензии или сахарного диабета, целесообразно назначить ингибиторы.
Больным с фибрилляцией предсердий без поражения клапанов сердца при невозможности восстановить синусовый ритм назначают антикоагулянты или антиагреганты.
Пациентам с низким риском развития инсульта, а также при невозможности применения варфарина (низкая приверженность к лечению, невозможность регулярного определения МНО или высокий риск кровотечений) назначают ацетилсалициловую кислоту.
Необходимо выявлять пациентов с факторами риска инсульта.
Возраст старше 50 лет.
ИБС, инсульты или атеросклероз периферических артерий у родственников в возрасте до 60 лет.
Клинические проявления ИБС, ОНМК (в том числе ТИА, симптомы атеросклероза периферических артерий).
Артериальная гипертензия, особенно если диастолическое АД достигает 100 мм рт.ст. и выше.
Сахарный диабет.
Повышенная концентрация холестерина в сыворотке крови.
Курение.
Шум над сонными артериями при аускультации.
Пароксизмальная или постоянная форма фибрилляции предсердий.
Употребление большого количества алкоголя (более 60 г/сутки).
Приём оральных контрацептивов, особенно в сочетании с курением.
Клапанные пороки сердца, в первую очередь аортальный стеноз, пролапс митрального клапана.
Необходимо целенаправленно выявлять симптомы, подозрительные на ОНМК: слабость в конечностях, парестезии или чувство онемения в лице или конечностях, нарушения речи, снижение зрения на один глаз или изменения полей зрения, системное головокружение в сочетании с дизартрией, диплопией, парестезиями или расстройством равновесия.
При наличии неритмичного пульса при физикальном обследовании или в анамнезе, а также симптомах ИБС для подтверждения диагноза фибрилляции предсердий следует провести ЭКГ.
При наличии факторов риска атеросклероза необходимо провести УЗИ сонных артерий для определения возможности последующей каротидной эндартерэктомии.
Классификация
Классификация подтипов ишемического инсульта.
Обусловленный атеросклерозом крупных сосудов головного мозга.
 – Подтверждённый с помощью дуплексного ультразвукового сканирования или ангиографии стеноз экстракраниального отдела соответствующей (локализации поражения) артерии головного мозга более чем на 50%.
– Наличие кортикального, субкортикального, мозжечкового или стволового инфаркта диаметром более 1,5 см.
– Наличие симптомов поражения коры головного мозга, ствола или мозжечка.
 – Отсутствие очевидного источника или подозрения на кардиоэмболию.
Обусловленный окклюзией небольшого сосуда (лакунарный).
– Наличие у пациента типичного лакунарного синдрома при отсутствии признаков корковых поражений.
– Наличие согласующегося с симптоматикой субкортикального или стволового очага на КТ или МРТ (либо нормальная КТ/МРТ).
– Отсутствие стеноза экстракраниальных отделов артерий головного мозга и очевидного источника кардиоэмболии.
Обусловленный кардиоэмболией.
– Наличие клинических или радиографических признаков, аналогичных таковым при атеросклерозе крупных артерий головного мозга, либо инфаркты в бассейнах нескольких артерий головного мозга (ещё более характерны для кардиоэмболии).
– Отсутствие стеноза экстракраниальных отделов соответствующих артерий головного мозга более чем на 50%.
– Наличие источников кардиоэмболии (механический протез клапана сердца, недавний инфаркт миокарда, митральный стеноз с фибрилляцией предсердий и др.).
Обусловленный другими установленными причинами.
– Отсутствие источников кардиоэмболии или стеноза экстракраниальных отделов соответствующих артерий головного мозга более чем на 50%.
– Наличие других очевидных причин.
Причина неизвестна.
– Этиологию не удалось установить, либо присутствуют две причины и более, либо обследование не завершено.
Отдельно выделяют ТИА — преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч (чаще всего через 5–20 мин). Близок к ТИА так называемый малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Основные периоды ишемического инсульта и соотношение между ТИА, малым инсультом и инсультом представлены на приведённой ниже схеме. Понятие «инсульт в стадии прогрессирования» («инсульт в развитии») подразумевает нарастание степени неврологической симптоматики. При так называемом завершённом инсульте неврологические симптомы стабильны (либо подвергаются постепенному обратному развитию).
Диагностика
Основные цели первичного осмотра больного с подозрением на инсульт следующие.
 1. Выяснить, чем обусловлена имеющаяся симптоматика — нарушением мозгового кровообращения или другими неврологическими/соматическими заболеваниями.
 2. Ориентировочно определить тип нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемический или геморрагический инсульт).
3. Оценить локализацию и объем поражения. Ответы на эти вопросы определяют дальнейшую диагностическую и лечебную тактику и позволяют оценить прогноз заболевания.
При сборе анамнеза важно выяснить наличие факторов риска инсульта (см. выше в разделе «Профилактика»), сопутствующих заболеваний, быстроту и последовательность появления симптоматики.
Для инсульта характерно внезапное или острое развитие симптоматики. Значительно реже наблюдают волнообразное нарастание симптоматики в течение нескольких часов.
При ишемическом инсульте сознание у большинства пациентов сохранено, хотя при обширных полушарных инфарктах, окклюзии основной артерии или инфарктах мозжечка, вызывающих отёк и компрессию ствола мозга, возможно снижение уровня сознания вплоть до комы.
Головная боль возникает в 25% случаев ишемического инсульта. Наличие очень сильной головной боли («самая сильная головная боль в жизни»), особенно в сочетании с менингеальной симптоматикой, подозрительно на субарахноидальное кровоизлияние.
Системное головокружение, нарушение слуха, диплопия и другие глазодвигательные расстройства типичны для инфарктов ствола головного мозга и мозжечка.
При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на наличие:
шума над сонной артерией, особенно при наличии в анамнезе ТИА или сахарного диабета;
аритмичного пульса;
шума пролапса митрального клапана или других сердечных шумов.
При исследовании неврологического статуса необходимо определить локализацию очага поражения и оценить выраженность симптоматики. Основные очаговые симптомы ишемического инсульта следующие.
Кортикальный инфаркт в доминантном (левом) полушарии:
— афазия (сенсорная или моторная);
— правосторонний гемипарез;
— нарушение чувствительности в правой половине тела;
— правосторонняя гомонимная гемианопсия;
— парез взора вправо.
Кортикальный инфаркт в субдоминантном (правом) полушарии:
— анозогнозия, нарушение схемы тела;
— левосторонний гемипарез;
— нарушение чувствительности в левой половине тела;
— левосторонняя гомонимная гемианопсия;
— парез взора влево.
Субкортикальный (лакунарный) инфаркт:
— чистый двигательный инсульт — изолированный гемипарез вариабельной степени, одинаково выраженный в руке и ноге;
— сенсомоторный инсульт — сочетание двигательных и чувствительных нарушений на одной половине тела;
— чистый сенсорный инсульт — изолированное расстройство чувствительности на одной половине тела;
— дизартрия или синдром дизартрии (неловкой руки) — выраженная дизартрия в сочетании с лёгким парезом руки и центральным парезом мимических мышц с одной стороны;
— атактический гемипарез — гемипарез в сочетании с динамической атаксией в поражённых конечностях;
— нарушения зрения, речи или когнитивных функций при лакунарных инфарктах отсутствуют.
Инфаркт ствола головного мозга:
— парез или нарушение чувствительности во всех 4 конечностях;
— альтернирующие синдромы;
— парезы горизонтального и/или вертикального взора;
— нистагм;
— атаксия.
Инфаркт мозжечка:
— динамическая атаксия в ипсилатеральных конечностях;
— статическая атаксия.
Острое развитие очаговой неврологической симптоматики у лиц пожилого возраста при наличии соответствующих факторов риска и отсутствии других очевидных этиологических факторов (ЧМТ, острое отравление и пр.) с большой долей вероятности указывает на нарушение мозгового кровообращения. Тем не менее важно помнить и о других возможных причинах острого развития неврологической симптоматики, чаще всего инсульт имитируют гипогликемия, уремия, печёночная недостаточность, инфекционные заболевания, ЧМТ, интоксикации, опухоли головного мозга, мигрень (см. ниже раздел «Дифференциальная диагностика»). Дифференциация ишемического и геморрагического инсульта на основании только клинических симптомов затруднительна. Для геморрагического инсульта в целом характерна более выраженная общемозговая симптоматика, которая, как правило, преобладает над очаговой. Наличие хотя бы одного из таких признаков, как кома, рвота, выраженная головная боль, приём антикоагулянтов и гипергликемия (при отсутствии сахарного диабета), повышает вероятность наличия геморрагического инсульта более чем в 2 раза. Тем не менее достоверно исключить кровоизлияние в мозг можно только с помощью нейровизуализирующих методов исследования.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Клинический анализ крови.
Общий анализ мочи.
Концентрация в сыворотке крови электролитов, мочевины и креатинина, липидов.
Концентрация в крови глюкозы.
Показатели системы коагуляции — МНО, АЧТВ.
ЭКГ.
КТ или МРТ головного мозга (для дифференциальной диагностики ишемического и геморрагического инсультов и уточнения локализации поражения); желательно провести эти исследования максимально быстро. При инфаркте мозга чувствительность и специфичность КТ составляют в первые 24 ч — менее 50%, а затем 50–90%, МРТ — 90–100%.
Для выявления стеноза сонных артерий и решения вопроса о необходимости каротидной эндартерэктомии необходимо провести ультразвуковое сканирование (желательно в первые 1–3 дня) или магнитнорезонансную ангиографию сонных артерий с последующей ангиографией при необходимости (например, в сомнительных случаях).
Для выявления возможных источников тромбоэмболии проводят ЭхоКГ.
Дополнительные исследования
посев крови (при наличии у больного лихорадки и подозрении на инфекционный эндокардит и эмболический инсульт);
волчаночный фактор, антикардиолипиновые АТ (при подозрении на васкулит);
функциональные пробы печени (при подозрении на печёночную энцефалопатию);
рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на аспирационную пневмонию);
электроэнцефалография (ЭЭГ) — при судорожном синдроме, подозрении на эпилепсию;
концентрация в крови алкоголя, токсикологический скрининг (при подозрении на отравление);
поясничная пункция с последующим исследованием ликвора для дифференциальной диагностики между ишемическим инсультом и субарахноидальным кровоизлиянием при недоступности нейровизуализирующих методов исследования (КТ или МРТ) в отсутствие признаков объёмного процесса (предварительно нужно исследовать глазное дно и провести эхоэнцефалоскопию).
Показания к консультации других специалистов
Экстренные:
нейрохирурга: при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и/или внутримозговую гематому для решения вопроса о дальнейшей диагностической и лечебной тактике.
Плановые:
ревматолога: при подозрении на этиологическую роль системного васкулита или заболевания соединительной ткани;
кардиолога: для лечения сердечно-сосудистых осложнений инсульта или причины тромбоэмболии в сосуды головного мозга;
нефролога: при неконтролируемой артериальной гипертензии;
эндокринолога: при выраженной дислипидемии или сахарном диабете.
Лечение
Цели лечения
В острейшем периоде (первые 3–5 дней):
поддержание жизненноважных функций (дыхание, системная и церебральная гемодинамика, водно-электролитный баланс, параметры гомеостаза);
в период терапевтического окна: ограничение размеров сосудистого поражения головного мозга;
предупреждение осложнений, вызывающих вторичное повреждение головного мозга, тромбоэмболических и инфекционных осложнений;
вторичная профилактика инсульта.
При состоявшемся инсульте:
комплекс реабилитационных мероприятий;
вторичная профилактика инсульта.
Показания к госпитализации
Пациенты с подозрением на инсульт и ТИА подлежат госпитализации по меньшей мере на 24 ч для проведения диагностических исследований, стабилизации состояния и назначения терапии. Госпитализацию можно считать неоправданной только при наличии у больного терминальной комы и децеребрации. При наличии у пациента критических нарушений дыхания и кровообращения, эпилептического статуса, психомоторного возбуждения необходимо купировать их во время транспортировки в стационар. При ишемическом инсульте показана госпитализация в стационар с ангионеврологическим отделением, при геморрагическом инсульте — в стационар с ангионеврологическим и нейрохирургическим отделениями, при субарахноидальном кровоизлиянии — в стационар с нейрохирургическим (сосудистым) отделением. Наиболее целесообразной (при наличии такой возможности) является госпитализация в специализированное отделение по лечению инсультов с мультидисциплинарным подходом к ведению больного. В состав лечебно-реабилитационной команды, как правило, входят врач-невролог, физиотерапевт, кинезиотерапевт (врач лечебной физкультуры), специалист по трудотерапии, медицинская сестра, логопед, социальный работник и медицинский психолог. Специализированные отделения по лечению инсульта обеспечивают проведение интенсивной фармакотерапии, а в последующем — физиотерапии и специальных реабилитационных мероприятий, что в конечном итоге снижает летальность, улучшает функциональный исход, уменьшает экономические затраты и улучшает качество жизни пациентов.
Лекарственная терапия
Общие мероприятия
Поддерживают проходимость дыхательных путей (при необходимости устанавливают трахеостомическую трубку или проводят интубацию). При очевидной гипоксемии (цианоз, низкое рaO2) следует начать ингаляцию кислорода.
Контроль АД.
Инфаркт головного мозга часто сопровождается острым реактивным повышением АД. Показания к назначению гипотензивной терапии:
— систолическое АД выше 200 мм рт.ст. или среднее АД выше 130 мм рт.ст. (если систолическое АД превышает 220 мм рт.ст., гипотензивную терапию следует начать незамедлительно);
— признаки коронарной или почечной недостаточности;
— подозрение на расслаивающую аневризму аорты;
— планируемая тромболитическая терапия;
— кровоизлияние в головной мозг, по данным КТ;
— сопутствующий сахарный диабет.
С целью постепенного снижения АД вводят легко титруемые препараты (ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы). Среднее АД целесообразно снижать ступенчато (на 10–15 мм рт.ст.), тщательно наблюдая при этом за общим состоянием и неврологическим статусом. У лиц с артериальной гипертензией в анамнезе АД обычно снижают до уровня 180/100–105 мм рт.ст., в остальных случаях — до 160–180/90–100 мм рт.ст. Необходимо избегать ЛС, оказывающих сосудорасширяющий эффект и вызывающих резкое снижение АД (не следует применять нифедипин в жевательных таблетках).
В последнее время появились сообщения, что раннее (в первые 24–48 ч) умеренное снижение АД с помощью блокаторов рецепторов ангиотензина II улучшает прогноз при инсульте. Тем не менее существующие данные противоречивы, необходимы дальнейшие исследования в этой области.
Тромболитическую терапию не начинают, пока АД превышает 185/110 мм рт.ст.
Для поддержания нормоволемии в/в вводят 0,9% раствор натрия хлорида; по возможности следует избегать растворов, содержащих глюкозу.
Необходимо купировать гипертермию (если температура тела выше 38 °С).
До оценки состояния функции глотания следует запретить пациенту пить/принимать пищу.
Дисфагия различной степени выраженности присутствует не менее чем у 45% пациентов с инсультом в момент госпитализации.
Для скрининга дисфагии оценивают голос пациента, состояние глоточного рефлекса, произвольный кашель, проводят тест с питьём воды (10 или 50 мл порциями по 5 мл).
— Если голос у пациента нормальный, он не попёрхивается при питье воды и возможен произвольный кашель, дисфагия, скорее всего, отсутствует и риск аспирации низкий.
— Изменение голоса (дисфония), отсутствие глоточного рефлекса, невозможность произвольного кашля, кашель или изменение голоса при/после теста с питьём воды указывают на наличие дисфагии и высокий риск аспирации.
Концентрацию глюкозы в крови следует поддерживать на уровне менее 8,2–9,3 ммоль/л, поскольку гипергликемия усиливает ишемию головного мозга. Также следует избегать гипогликемии (менее 3,58 ммоль/л), которую необходимо немедленно купировать введением 10–20% раствора глюкозы.
При необходимости устанавливают мочевой катетер, однако следует помнить, что при этом повышается риск инфекции мочевых путей.
При необходимости периодически меняют положение тела больного (профилактика пролежней) и проводят аспирацию из ротовой полости.
В течение первых 48 ч необходимо:
назначить гепарин подкожно по 5000 ЕД каждые 12 ч либо обеспечить пациента пневматическими компрессионными чулками для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА, которые весьма часто развиваются при инсульте, особенно при наличии параличей конечностей;
ввести назогастральный зонд пациентам с высоким риском аспирации при пероральном питании.
Тромболитическая терапия
В течение первых 3 ч от начала ишемического инсульта рассматривают возможность проведения тромболитической терапии с целью уменьшения степени неврологических нарушений.
Наиболее эффективно и безопасно проведение тромболитической терапии в течение первых 3 ч после начала инсульта (тромболизис в первые 90 мин ещё более эффективен).
Проведение тромболитической терапии допустимо при наличии информированного согласия пациента (который должен быть осведомлён о риске внутричерепного кровоизлияния и летального исхода) и следующих условий:
возраст пациента — 18 лет и старше;
подтверждённый диагноз ишемического инсульта (проведено КТ, результаты которого позволили исключить геморрагический инсульт);
от момента появления симптоматики до начала лечения прошло не более 3 ч; у пациента присутствует явный неврологический дефицит.
Тромболитическая терапия противопоказана в следующих случаях.
Наличие признаков внутричерепного кровоизлияния на КТ.
Обширный очаг поражения (более 1/3 полушария).
Бессознательное состояние пациента.
Минимальная либо быстро купирующаяся неврологическая симптоматика.
Клиническая картина, подозрительная на субарахноидальное кровоизлияние, даже при нормальной КТ.
Наличие признаков внутреннего кровотечения.
Наличие геморрагического синдрома.
Внутричерепное кровоизлияние в анамнезе.
Наличие артериовенозой мальформации или аневризмы.
Терапия антиагрегантами и антикоагулянтами
Всем больным с подозрением на ишемический инсульт следует назначить антиагреганты (обычно ацетилсалициловую кислоту по 50–325 мг в день) не позднее 48 ч или как только будет исключено интракраниальное кровоизлияние (см. ниже раздел «Вторичная профилактика»). При проведении тромболитической терапии тканевым активатором плазминогена антиагреганты назначают через 24 ч после её окончания.
Лечение осложнений инсульта
Локальный отёк головного мозга развивается в течение 24–48 ч после инсульта и является основной причиной раннего и позднего клинического ухудшения. Наиболее опасны в этом плане обширные инфаркты в бассейне средней мозговой артерии, при которых отёк головного мозга может привести к вклинению и летальному исходу в течение первых 2–4 сут от развития инсульта. Основные мероприятия для купирования отёка головного мозга следующие.
Правильное позиционирование пациента (с приподнятым на 30° головным концом кровати).
Исключение вредных внешних раздражителей, обезболивание, нормализация температуры тела, адекватная оксигенация, исключение из инфузионной терапии гипотоничных и содержащих глюкозу растворов.
Осмотические диуретики (хотя их эффективность не доказана).
Дексаметазон и другие глюкокортикоиды при ишемическом отёке головного мозга не эффективны.
При неэффективности указанных выше мероприятий необходимо экстренное оперативное вмешательство (при обширном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии — гемикраниэктомия, при обширном инфаркте с отёком ствола головного мозга — хирургическая декомпрессия задней черепной ямки). Оперативное лечение необходимо проводить до появления признаков вклинения, оно позволяет снизить летальность у данной категории пациентов с 80 до 30% и ниже.
В острой фазе инсульта возможны парциальные или вторично генерализованные эпилептические припадки. Профилактическое назначение противоэпилептических препаратов (при отсутствии у пациента припадков) не целесообразно.
Психомоторное возбуждение редко бывает прямым следствие инсульта и обычно связано с другими его осложнениями, такими как гипертермия, обезвоживание или инфекция, поэтому устранение причинных факторов должно предшествовать назначению любых седативных или антипсихотических препаратов.
Вторичная профилактика
Риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения после ТИА или инсульта составляет 5–7% в течение первых нескольких дней и приблизительно 10% в течение первых 1–3 мес. Высокая вероятность развития повторного инсульта обусловливает необходимость немедленного начала вторичной профилактики, основу которой составляют антиагреганты, купирование артериальной гипертензии и устранение прочих факторов риска.
Постоянный приём антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота по 50–325 мг ежедневно либо ацетилсалициловая кислота по 25 мг 2 раза в день в сочетании с дипиридамолом (формы с замедленным высвобождением) по 200 мг 2 раза в день. Последняя комбинация несколько более эффективная, но более дорогостоящая. Альтернативный препарат (особенно при непереносимости ацетилсалициловой кислоты) — клопидогрель по 75 мг ежедневно. Не менее чем в трети случаев инсульт или ТИА развиваются у пациентов, уже принимающих антиагреганты. В таких случаях целесообразной представляется смена принимаемого препарата или назначение комбинации ЛС, однако данных по эффективности подобного мероприятия пока не существует.
Терапия антиагрегантами — эффективная профилактика рецидивов у пациентов, перенёсших ТИА или ишемический инсульт с удовлетворительным функциональным восстановлением.
Ежедневный приём ацетилсалициловой кислоты в дозе от 50 до 375 мг уменьшает риск повторного инсульта на 10–20% (от 7–8 до 5–6% в год).
Риск развития побочных эффектов повышается при приёме ацетилсалициловой кислоты в дозе более 80 мг (эффективность препарата при увеличение дозы значительно не изменяется).
Сочетанный приём ацетилсалициловой кислоты по 25 мг 2 раза в день и дипиридамола (формы с замедленным высвобождением) по 200 мг 2 раза в день снижает риск развития инсульта на 30% и не сопровождается выраженными побочными эффектами.
Клопидогрель несколько более эффективен для профилактики инсульта, чем ацетилсалициловая кислота (снижение относительного риска на 8,7%), кроме того, при его применении реже развивается кровотечение из ЖКТ.
Терапия пероральными антикоагулянтами (варфарин) позволяет предотвратить рецидивы только при ТИА или инсультах, обусловленных кардиоэмболией из источников высокого риска. В остальных случаях она не показана. При ТИА терапию антикоагулянтами начинают немедленно, при небольших инфарктах — через 2–4 дня, при обширных инфарктах — через 2–4 нед. Перед началом лечения необходимо провести повторную КТ для исключения внутричерепного кровоизлияния. Цель лечения — достижение МНО 2,0–3,0.
Варфарин снижает риск повторного инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий, особенно в возрасте старше 65 лет, с сахарным диабетом или с артериальной гипертензией. Варфарин не эффективен для профилактики повторного инсульта у пациентов с нормальным синусовым ритмом, одновременно он повышает риск развития внутричерепного кровоизлияния (и кровотечений другой локализации).
Варфарин не более эффективен, чем ацетилсалициловая кислота, для профилактики повторного инсульта у пациентов, перенёсших не кардиоэмболический инсульт, кроме того, при его применении чаще развиваются осложнения.
Корригируют факторы риска инсульта (см. также выше раздел «Профилактика»).
Доказано, что нормализация АД эффективна не только для первичной профилактики нарушений мозгового кровообращения, но и для предотвращения повторного инсульта или ТИА.
— Применение комбинации ингибитора АПФ и диуретика позволяет снизить относительный риск повторного инсульта в течение последующих 4 лет на 28%. Достоверная информация об эффективности других антигипертензивных препаратов (в плане снижения риска инсульта) пока отсутствует. По предварительным данным, антигипертензивная терапия блокаторами рецепторов ангиотензина II оказалась более эффективной для профилактики повторного инсульта, чем терапия блокаторами кальциевых каналов.
— Достоверной информации о том, до каких значений следует снижать АД, пока нет, однако в целом можно считать, что чем ниже АД, тем ниже риск инсульта.
— Антигипертензивную терапию для профилактики повторного инсульта следует начинать сразу же после стабилизации состояния больного, обычно через 2 недели после инсульта.
Лечение статинами целесообразно у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, при наличии у них ИБС или повышенной концентрации в крови холестерина (более 3,5 ммоль/л).
Симптоматическая терапия
Акупунктура не оказывает влияния на двигательный дефицит, однако может улучшить функциональные возможности.
Дисфагия при инсульте часто является транзиторным явлением и исчезает в течение нескольких недель в 43–86% случаев. Специальное лечение необходимо в случаях персистирующей дисфагии, которая, помимо повышения риска аспирации, также нарушает нутритивный статус пациента.
Пациентам с выраженной персистирующей (более 8 дней) дисфагией следует провести эндоскопическую гастростомию, поскольку в таких случаях она более безопасна, чем кормление через назогастральный зонд. Одновременно необходимо назначить антибиотики. Наложение гастростомы возможно только при отсутствии патологии ЖКТ, асцита или гепатомегалии, нарушений гемокоагуляции. Следует помнить, что прогноз у пациентов, которым потребовалась наложение гастростомы, остаётся в целом неудовлетворительным.
В некоторых случаях при слабовыраженной дисфагии для предотвращения аспирации бывают достаточными модификация консистенции пищи и применение специальных приёмов, облегчающих глотание (постуральные методики, «сенсорное усиление», глотательные манёвры).
Болезненное плечо (плечелопаточный периартроз, синдром «плечо–кисть») весьма частое осложнение инсульта, развивающееся в 16–72% случаев. Профилактика заключается в обеспечении правильных манипуляций с пациентом, сводящих к минимуму травматизацию верхней конечности как самим пациентом, так и медицинским персоналом. Описаны и другие методы профилактики, но их эффективность не изучена. Лечение, помимо обезболивающих препаратов, включает физиотерапию, направленную на нормализацию объёма движений и тонуса в верхней конечности.
При депрессии назначают трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина, которые обладают приблизительно одинаковой эффективностью, однако последние вызывают меньшее количество побочных эффектов.
Оперативное лечение
Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном (более 70%) стенозе сонной артерии у пациентов, перенесших ТИА или инсульт с хорошим функциональным исходом в течение последних 6 мес.
В качестве альтернативы каротидной эндартерэктомии рассматривают каротидную ангиопластику со стентированием или без такового.
Реабилитация
Основные цели реабилитации — коррекция или облегчение последствий заболевания и помощь в реадаптации. Чаще всего реабилитационные мероприятия необходимы в связи с наличием у больного:
параличей конечностей;
дефектов полей зрения;
нарушений высших психических функций;
депрессии (у половины пациентов);
персистирующих нарушений глотания (у половины пациентов).
Эффективность реабилитационных мероприятий напрямую зависит от своевременности их проведения. Наибольшее функциональное восстановление возможно в первые 3 месяца после инсульта, поэтому необходимо начать реабилитацию как можно раньше — как только позволит состояние больного. Наибольшие возможности для проведения реабилитационных мероприятий предоставляет ведение пациента мультидисциплинарной бригадой в условиях специализированного отделения для лечения инсульта. В таких случаях напрямую вопросами реабилитации занимаются физиотерапевт, специалист по трудотерапии, логопед и медицинский психолог. Основные формы реабилитации следующие.
Кинезиотерапия: способствует самопроизвольному восстановлению, предотвращает деформацию осанки и нарушения двигательных функций, нормализует мышечной тонус.
Трудотерапия: позволяет трансформировать навыки, приобретённые при физиотерапии, в повседневные действия, выявляет потребности пациента во вспомогательных средствах и позволяет приобрести навыки их использования.
Коррекция речевых расстройств — позволяет определить характер афатических или дизартрических нарушений и спланировать индивидуальный курс коррекции речевых расстройств. Также может включать обучение членов семьи больного альтернативным методам общения.
Нейропсихологическая реабилитация: установления характера и протяжённости когнитивного нарушения и исправление функциональных нарушений и обеспечение их компенсации с помощью сохранившихся способностей.
Приблизительный план реабилитационных мероприятий
Интенсивная реабилитация в палате стационара.
Начинают с постуральной терапии, в дальнейшем переходят к более активным физическим упражнениям, возрастающим по интенсивности. Тренировку необходимо преимущественно направить на парализованную сторону тела; нельзя допускать, чтобы непоражённая сторона компенсировала функции парализованной. В ранней стадии не следует использовать вспомогательные устройства. Оценку необходимости во вспомогательных устройствах нужно отложить до стабилизации ситуации.
Во время пребывания в стационаре также следует попытаться (как только это станет возможно) начать и другие формы реабилитации (например, коррекцию расстройств речи).
Первоначально терапию необходимо проводить ежедневно.
Больного нужно выписать из стационара, как только он будет способен находиться дома.
Если пациент после острой стадии не способен к самостоятельному проживанию дома, но все ещё существует потенциал для реабилитации, следует рассмотреть возможность продолжения интенсивной реабилитации в специализированном медицинском учреждении.
Интенсивная реабилитация после выписки.
Интенсивную реабилитацию после выписки из стационара следует продолжить в амбулаторных условиях (2–3 раза в неделю), её проводят до максимальной стабилизации положительной динамики.
Поддерживающая реабилитация начинается после окончания стадии интенсивной реабилитации (обычно через 6–12 месяцев после ОНМК).
Цель поддерживающей реабилитации — сохранить полученные результаты реабилитационных мероприятий.
В поддерживающую реабилитацию обычно входят следующие мероприятия.
— Курсы физиотерапии 2–3 раза в год (по необходимости в каждом индивидуальном случае).
— Другие виды терапии, например коррекция расстройств речи (несколько посещений в год или контрольные посещения).
— Групповая терапия (по необходимости), например групповая терапия по коррекции речевых расстройств, группы для улучшения памяти и т.д.
— Тяжело инвалидизированных больных, находящихся на уходе в домашних условиях, при необходимости можно направить на лечение в реабилитационное отделение на 3–4 недели.
Дальнейшее ведение
Контроль за коррекцией факторов риска инсульта.
Активное выявление признаков депрессии.
Может потребоваться контроль за концентрацией липидов в крови (при гиперлипидемии), протромбиновым временем или МНО (у больных, получающих варфарин).
При изменениях состояния ССС или неврологического статуса проводят ЭКГ, холтеровское мониторирование, пробы с физической нагрузкой, допплеровское исследование сонных артерий, нейровизуализирующие исследования.
Амбулаторная физиотерапия и лечебная физкультура.
Контроль за эффективностью и при необходимости коррекция антигипертензивной, антиагрегантной, антикоагулянтной и/или гиполипидемической терапии.
Проведение реабилитационных мероприятий.
Обучение больного
Всем пациентам с факторами риска инсульта и членам их семей следует рассказать о первых признаках нарушения мозгового кровообращения. Особенно необходимо подчеркнуть важность немедленного обращения за медицинской помощью, поскольку проведение тромболитической терапии возможно только в первые 3 ч после начала заболевания. Настоятельно рекомендуют коррекцию факторов риска инсульта. Пациентов, перенёсших инсульт, необходимо информировать о мерах вторичной профилактики.
Прогноз
У трети больных в течение первых 4 суток после инсульта отмечают ухудшение состояния, в частности прогрессирование неврологических нарушений. Предикторы такого ухудшения: нарушение сознания, артериальная гипертензия или гипергликемия при поступлении в стационар.
У 1 из 5 пациентов в течение следующих 5 лет развивается повторный инсульт.
У 1 из 8 пациентов с «малым» инсультом в течение следующих 10 лет развивается «большой» инсульт.
У трети больных в течение следующего года наступает летальный исход. При «малом» инсульте или ТИА риск летального исхода ниже.

Кома

Кома — состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Более чем у 5% пациентов, поступающих в отделения интенсивной терапии крупных больниц, диагностируют нарушение сознания, в большинстве случаев — кому. Более точных сведений нет в связи с отсутствием общепринятых диагностических критериев, а также по причине разнородности состояний, приводящих к развитию комы.
Этиология комы и, соответственно, патогенез состояния крайне разнообразны. Наиболее частые причины следующие.
ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепные гематомы).
Ишемический или геморрагический инсульт.
Отравления алкоголем, суррогатами алкоголя, наркотиками, ЛС и т.п.
Декомпенсация сахарного диабета:
кетоацидоз (диабетическая кома);
гипогликемия (гипогликемическая кома);
гиперосмолярность сыворотки крови (гиперосмолярная кома);
лактоацидоз (лактоацидотическая кома).
Опухоли головного мозга.
Эпилептический припадок или состояние после него.
Инфекционные заболевания ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга).
Шок (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический).
Острая гипертоническая энцефалопатия.
Аритмии:
резко выраженная тахикардия;
брадикардия (приступ Морганьи–Адамса–Стокса).
Глубокие нарушения электролитного баланса.
Тяжёлая почечная недостаточность.
Тяжёлая печёночная недостаточность.
Резко выраженный гипотиреоз (микседематозная кома).
Инфекционные заболевания (интоксикация, гипертермия).
Глубокая гипотермия.
Классификация
Упрощённо кому подразделяют на деструктивную (анатомическую), как при ЧМТ или инсульте, и метаболическую (глобальное нарушение метаболизма мозга).
Оценку нарушения сознания проводят с применением шкалы оценки глубины комы Глазго. Шкала Глазго предусматривает подсчет баллов, отражающих выраженность реакции больного на раздражители. Определяют способность к открыванию глаз, характер двигательной и вербальной реакций на простые стимулы (голосовое обращение и боль).
Диагностика
Анамнестические данные имеют очень большое значение для установления диагноза. Иногда обстановка, окружающая больного, делает очевидной причину, однако в других случаях ситуацию может прояснить только дополнительная информация от других медицинских работников, родственников или знакомых больного, случайно оказавшихся рядом с ним лиц. Необходимо выяснить все аспекты, касающиеся аллергии, жалоб и симптомов в последнее время, недавних травм головы, возможных эпизодов развития комы в прошлом, скорости нарастания клинической картины, имеющихся хронических заболеваний (сахарный диабет, инсульты, артериальная гипертензия, хронический алкоголизм, психические заболевания со склонностью к суицидальным мыслям, патология печени и почек), пережитого тяжёлого стресса, отношения к наркотикам и др.
Осмотр больного должен производиться с особой тщательностью, так как даже незначительные признаки могут указать на причину комы.
Для поиска дифференциально-диагностических признаков определённых видов комы применяют следующие лабораторно-инструментальные методы.
Определение концентрации глюкозы в крови (гипо- или гипергликемия).
Подсчёт форменных элементов крови (анемия, инфекционные заболевания).
Определение концентрации мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция в сыворотке крови. Необходимо для выявления ХПН, нарушений электролитного баланса.
Определение активности трансаминаз печени, ЩФ, уровня билирубина в крови (выявление гепатоцеллюлярной недостаточности).
Определение газового состава артериальной крови (гипоксия, метаболический ацидоз или отравление метанолом).
Анализ мочи — определение кетоновых тел (ацетон).
ЭКГ (аритмии).
Рентгенография грудной клетки (признаки инфильтрации лёгочной ткани).
КТ головного мозга (объёмные образования).
Определение этанола или наркотических веществ в сыворотке крови и в моче при подозрении на передозировку.
Бактериологическое исследование крови при наличии признаков инфекции.
Рентгенография шейного отдела позвоночника при травме.
Люмбальная пункции при подозрении на инфекцию или внутричерепное кровоизлияние.
Определение уровня гормонов щитовидной железы при подозрении на гипотиреоз.
Показания к консультации других специалистов
Невролог — для уточнения неврологической симптоматики и определения уровня поражения ЦНС.
Нейрохирург — при подозрении на внутричерепную гематому, опухоль или абсцесс.
Инфекционист — при симптоматике менингита.
Лечение
Цели лечения
Устранение угнетения ЦНС и поддержание жизненно важных функций организма.
Устранение нарушений жизнедеятельности, лежащих в основе данного конкретного вида комы.
Показания к госпитализации
Экстренная госпитализация показана всем пациентам в бессознательном состоянии. При коме, независимо от её происхождения, больных направляют в реанимационное отделение.
В стационаре потребность в хирургическом лечении может возникнуть при наличии внутричерепной гематомы, субарахноидального кровоизлияния, новообразования или абсцесса мозга.
Лечебные мероприятия
Первоначально проводят оценку ситуации на месте обнаружения больного или пострадавшего, определяют состояние жизненно важных функций и в случае необходимости приступают к сердечно-лёгочной реанимации, обеспечив проходимость дыхательных путей. Если дыхание и кровообращение сохранены, осуществляют ряд обязательных мероприятий.
При наличии указаний на травму головы иммобилизируют шейный отдел позвоночника наложением шейного корсета и фиксацией пациента на носилках во время транспортировки.
Устойчивое (восстановительное) положение на боку помогает поддерживать проходимость дыхательных путей.
По возможности следует начать внутривенное введение кристаллоидов для устранения дегидратации и гиповолемии, а также для дезинтоксикации.
Резко выраженная желудочковая тахикардия с нарушением циркуляции и развитием комы требует проведения дефибрилляции; брадиаритмию и поперечную блокаду сердца можно попытаться устранить введением атропина.
В отношении больного с сахарным диабетом:
у больного сахарным диабетом, получающего инсулин или другие средства, снижающие уровень глюкозы крови, в первую очередь подозревают гипогликемическую кому;
по возможности следует быстро определить уровень глюкозы в капиллярной крови с помощью тест-полосок или глюкометра;
гипогликемия требует быстрого внутривенного введения 20–50 мл 40% раствора декстрозы с последующим капельным вливанием; болюсное введение декстрозы в данном случае — дифференциально-диагностический тест: быстрое восстановление сознания указывает на правильность выбранной тактики;
высокий уровень сахара крови позволяет говорить о декомпенсации сахарного диабета с развитием одной из разновидностей комы, характерной для этой ситуации; самая частая из них — диабетическая кома, протекающая с кетоацидозом.
Больным, страдающим алкоголизмом и недостаточным питанием, вводят тиамин внутривенно в дозе 100 мг.
Точной диагностики требует эпилепсия, в частности эпилептический статус.
Следует помнить, что объективные симптомы эпилептического припадка могут быть стёртыми.
Необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
У каждого пятого пациента, у которого причиной комы послужил эпилептический припадок, на момент осмотра может не наблюдаться судорог.
Устранение гипотермии:
укутывание с наложением поверх одеяла теплоизолирующих материалов типа бумаги для компрессов, целлофана, светоотражающей фольги;
ингаляция кислорода, подогретого в помещенном в водяную баню увлажнителе;
внутривенное введение подогретых растворов в объёме не менее 1000 мл.
Промывание желудка.
Решение принимает прибывший на место реаниматолог или персонал приёмного покоя стационара.
При отравлении или подозрении на отравление промывание желудка проводят только после защиты дыхательных путей интубацией трахеи.
При отравлении прижигающими жидкостями манипуляция осуществима только в реанимационном отделении с введением в наркоз.
Прогноз
Смертность в течение 1 года после комы нетравматической этиологии составляет 88%, травматической этиологии — 25%.

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга.
Заболеваемость в развитых странах составляет 5–10 случаев на 100 000 населения в год, в развивающихся странах — значительно больше. Наиболее подверженные заболеванию группы населения — новорождённые и пожилые. Общая смертность при бактериальном менингите достигает 19–27%, а среди пациентов в возрасте старше 60 лет летальный исход наступает в трети случаев.
Профилактика
Лицам, находившимся в бытовом контакте с больным менингитом, вызванным Neisseria meningitidis, показано профилактическое назначение антибиотиков.
Классификация
По этиологии:
бактериальные (наиболее частые возбудители — Streptococcus pneumoniae, грамотрицательные палочки и N. meningitidis);
вирусные (вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы);
грибковые.
По характеру воспалительного процесса в отечественной практике традиционно выделяют:
гнойные менингиты (как правило, бактериальной этиологии);
серозные менингиты (вызываемые вирусами или микобактериями).
По течению:
острые;
подострые;
хронические (при сохранении симптоматики более 4 недель; основные причины — туберкулёз, сифилис, лаймская болезнь, кандидоз, аспергиллёз, токсоплазмоз, ВИЧ, системные заболевания соединительной ткани).
Диагностика
Диагноз менингита следует предполагать при наличии общемозгового, инфекционного и менингеального синдромов.
При сборе анамнеза у пациента необходимо выяснить наличие:
контактов с больным менингитом;
лихорадки;
тошноты и рвоты;
головной боли (уточнить её продолжительность);
ригидности мышц шеи;
светобоязни.
При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на наличие:
лихорадки;
ригидности мышц шеи;
нарушения сознания;
светобоязни;
петехиальных высыпаний, локализующихся на туловище и нижних конечностях;
симптома Кернига;
усиления головной боли после 2–3 поворотов головы в горизонтальной плоскости;
судорожных припадков.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови.
Концентрация в крови электролитов, мочевины, креатинина.
Свертываемость крови (протромбиновое время, АЧТВ, тромбоциты).
Концентрация глюкозы крови.
Посев крови с определением чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
Рентгенография органов грудной клетки.
Исследование мазка из зева.
Поясничная пункция.
Образец ликвора необходимо послать в лабораторию для проведения микроскопии окрашенного мазка по Граму и на кислотоустойчивые бактерии и подсчёта форменных элементов, бактериологического исследования, определения концентрации глюкозы и белка.
Интерпретация результатов исследования ликвора.
–Бактериальный менингит: цитоз более 1000•106/л, преобладают нейтрофилы, концентрация белка более 15 г/л, соотношение между концентрацией глюкозы в крови и ликворе менее 0,5.
–Вирусный менингит: цитоз менее 500•106/л, преобладают лимфоциты, концентрация белка 5–10 г/л, соотношение между концентрацией глюкозы в крови и ликворе более 0,5.
–Туберкулёзный менингит: цитоз менее 500•106/л, преобладают лимфоциты, концентрация белка 10–50 г/л, соотношение между концентрацией глюкозы в крови и ликворе менее 0,5.
–Грибковый менингит: цитоз менее 150•106/л, преобладают лимфоциты, концентрация белка 5–10 г/л, соотношение между концентрацией глюкозы в крови и ликворе менее 0,5.
Исследования с помощью индикаторной полоски на эстеразу лейкоцитов для выявления бактериального менингита.
Латекс-тест для выявления менингококков, пневмококков или Haemophilus influenzae.
Важно выяснить наличие очага инфекции (в лёгких, в придаточных пазухах, в среднем ухе).
Инструментальные исследования
При подозрении на менингит в кратчайшие сроки следует выполнить поясничную пункцию. В то же время следует помнить, что при подозрении на объёмное образование головного мозга поясничная пункция противопоказана. КТ головного мозга необходимо провести перед поясничной пункцией при наличии: отёка дисков зрительных нервов, неврологических симптомов поражения ствола мозга, нарушения психического состояния.
Показания к консультации специалистов
Для уточнения диагноза может потребоваться консультация невролога и инфекциониста.
Лечение
Цели лечения
Эрадикация возбудителя.
Предотвращение осложнений (глухота, гидроцефалия, психические нарушения, судороги).
Предотвращение эпидемических вспышек заболевания.
Показания к госпитализации
Обоснованное подозрение на менингит рассматривают как показание к госпитализации в специализированный стационар или отделение интенсивной терапии.
Медикаментозное лечение
При возникновении подозрения на менингит необходимо немедленно назначить антибиотики. Анальгетики.
Проводят лечение бактериемии, при этом могут потребоваться обеспечение доступа в магистральные вены, постановка мочевого катетера и перевод в отделение интенсивной терапии.
Показания к консультации специалиста
При наличии выраженной дыхательной недостаточности или септического шока могут потребоваться консультация реаниматолога и перевод в отделение интенсивной терапии.
Обучение пациента
В случае ухудшения самочувствия и повторения симптомов после выписки из стационара пациенту рекомендуется срочно обратиться за медицинской помощью. Людей, проживающих вместе с пациентом, перенёсшим менингит, предупреждают о необходимости безотлагательного обращения к врачу при появлении симптомов, подозрительных на менингит.
Дальнейшее ведение
При бактериальном менингите срок пребывания пациента в стационаре определяется длительностью антибиотикотерапии. При вирусном менингите выписка пациента возможна при нормализации состояния и исключении бактериального менингита. После выписки необходимы регулярное исследование неврологического статуса и проверка остроты слуха.
Прогноз
Почти у половины пациентов полного выздоровления не происходит (стойкие неврологические нарушения развиваются у 25%, тяжёлая инвалидность — у 11%).
Общая смертность при бактериальном менингите составляет 19–27%, а в возрастной группе старше 60 лет — 38%. При менингококковом менингите смертность ниже — 7,5%.
Предикторы риска летального исхода или тяжёлых неврологических нарушений:
артериальная гипотензия;
судорожные припадки;
нарушения сознания;
стеноз внутричерепных артерий;
анемия при поступлении в стационар (концентрация гемглобина менее 110 г/л);
пожилой возраст.
Течение вирусного менингита обычно менее тяжёлое, клинически значимые неврологические нарушения развиваются у 11% пациентов.

Невралгия тройничного нерва

Тройничная невралгия (НТН) — заболевание, характеризующееся пароксизмами сильной лицевой боли в зонах иннервации одной или более ветвей тройничного нерва.
Заболеваемость составляет в среднем 4 случая на 100 000 населения в год. НТН — болезнь пожилых людей, средний возраст начала заболевания — 60 лет. Несколько чаще НТН развивается у женщин.
Классификация
Принято выделять идиопатическую и симптоматическую НТН. Идиопатическая НТН — невропатия, развивающаяся в среднем и пожилом возрасте. Предполагают, что она в большинстве случаев обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва либо его ветвей (обычно II или III) патологически изменёнными (расширенными, дислоцированными) кровеносными сосудами задней черепной ямки (чаще всего одной из мозжечковых артерий). Компрессия может быть связана с сужением костных каналов, обычно вследствие хронического воспалительного процесса в смежных областях (синуситы, периодонтит и пр.). Симптоматическую НТН наблюдают относительно редко, она развивается как одно из проявлений других заболеваний ЦНС (рассеянный склероз, глиома ствола мозга, опухоли мостомозжечковой области, стволовой инсульт и пр.).
Диагностика
Для НТН характерны болевые пароксизмы продолжительностью от нескольких секунд до 1–2 мин. Боли при НТН могут провоцировать разговор, приём пищи, жевание, мимические движения. Весьма характерно наличие триггерных зон, лёгкое раздражение которых (прикосновение, дуновение ветра и пр.) вызывает приступ боли. Более продолжительные, а тем более постоянные боли для НТН нетипичны. Болевые пароксизмы возникают внезапно, чаще в дневное время. Их частота весьма вариабельна — от единичных в течение суток до непрерывно повторяющихся в течение нескольких часов (так называемый status neuralgicus).
Боли при НТН односторонние, чаще возникают справа и обычно ограничиваются областью иннервации одной, реже двух ветвей тройничного нерва. В некоторых случаях локализация болей соответствует области иннервации одной из конечных ветвей тройничного нерва — язычного, верхних альвеолярных, нижнего альвеолярного нервов и пр. Боли очень интенсивные, невыносимые, больные обычно описывают их как прострелы или чувство прохождения электрического тока.
Боли при НТН купируют противоэпилептические препараты. Ненаркотические анальгетики и НПВП обычно не оказывают существенного влияния на выраженность болей.
Болевой приступ при НТН часто сопровождается рефлекторным спазмом мимических мышц (болевой тик) — по типу лицевого гемиспазма. Иногда болевые пароксизмы сопровождаются вегетативными симптомами (гиперемия лица, слёзотечение, заложенность носа и пр).
Для НТН характерно рецидивирующее течение — периоды обострений сменяются периодами ремиссий вариабельной продолжительности.
Неврологическое исследование направлено в первую очередь на исключение других заболеваний. При типичной НТН какой-либо объективной симптоматики, как правило, не выявляют, за исключением болезненности точки выхода поражённой ветви тройничного нерва и, иногда, участков гиперестезии или гипестезии в области её иннервации. При наличии выраженных симптомов выпадения со стороны тройничного нерва и признаков поражения смежных черепных нервов и другой очаговой неврологической симптоматики необходимо исключить вторичную НТН.
При затруднениях в диагностике допустимо проведение пробного лечения карбамазепином, который обычно назначают в дозе 400–600 мг/сут в 2 приёма. При НТН подобное лечение через 24–72 ч вызывает купирование болевого синдрома или существенное уменьшение его выраженности. При неэффективности карбамазепина диагноз НТН следует поставить под сомнение.
Лабораторные и инструментальные исследования
Общеклинические исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи).
Методы нейровизуализации (МРТ) показаны при атипичном течении НТН (наличие очаговой неврологической симптоматики, неэффективность лекарственной терапии). МРТ позволяет в большинстве случаев исключить причины вторичной НТН (рассеянный склероз, опухоли и пр.). Кроме того, МРТ позволяет выявить васкулярную компрессию корешка тройничного нерва.
Для выявления периферической компрессии ветвей тройничного нерва проводят ортопантомографию, позволяющую оценить ширину костных каналов.
Для выявления хронических воспалительных и других патологических процессов в синусах проводят рентгенографию придаточных пазух полости носа.
Показания к консультации других специалистов
При впервые возникших приступах невралгии необходима консультация невролога для определения первичности или вторичности НТН и определения показаний к МРТ, магнитно-резонансной ангиографии.
При болях в зубах или области дёсен необходима консультация стоматолога (исключение пульпита, периодонтита и др. стоматологической патологии).
При болях в области глотки, а также для выявления возможной этиологической роли хронического синусита может потребоваться консультация оториноларинголога.
Вопрос о применимости и целесообразности оперативного лечения решают совместно с нейрохирургом.
В случаях атипичной лицевой боли может потребоваться консультация психиатра.
Лечение
Цели лечения
Основная цель лечения — купирование болевого синдрома и предупреждение рецидивов заболевания.
Показания к госпитализации
Лечение при НТН обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация может потребоваться в диагностически сложных случаях для проведения комплексного обследования. Кроме того, госпитализация показана при крайне тяжёлом течении НТН с некупируемым болевым синдромом, препятствующим пероральному питанию и приёму ЛС, и в случаях когда планируют хирургическое лечение (в нейрохирургический стационар).
Немедикаментозные методы лечения
Важное значение имеет выявление и, по возможности, устранение факторов, провоцирующих возникновение болей.
Лекарственная терапия
Препараты выбора — карбамазепин, окскарбазепин и габапентин.
Также применяют топирамат, ламотриджин.
После достижения клинического эффекта дозировки ЛС медленно снижают до минимальных поддерживающих, лечение которыми проводят в течение длительного периода времени. Вопрос об отмене лекарственной терапии решают в индивидуальном порядке.
Хирургическое лечение
В редких случаях, при неэффективности лекарственной терапии, а также в случаях развития выраженных побочных эффектов, существенно затрудняющих её проведение, ставят вопрос об оперативном лечении (например, микроваскулярной декомпрессии).
Дальнейшее ведение
План наблюдения составляют в индивидуальном порядке. Осуществляют мониторинг за выраженностью болевого синдрома (с этой целью удобно использовать одну из шкал боли, например короткий вариант опросника МакГилла), эффективностью и переносимостью лекарственной терапии, наличием и выраженностью побочных эффектов. У пациентов, принимающих карбамазепин, необходим мониторинг за содержанием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, активностью печёночных аминотрансфераз и концентрацией электролитов в сыворотке крови. В течение первых 2 месяцев анализы проводят каждые 2 недели, в дальнейшем 1 раз в 2–3 месяца (в течение не менее 6 месяцев). У пациентов после операции частичной денервации с гипо- или анестезией в области I ветви тройничного нерва необходимо тщательно наблюдать за состоянием роговицы, при появлении признаков кератита (боль в глазу, его гиперемия, нарушение зрения и пр.) необходимо немедленно обратиться к офтальмологу.
Обучение пациента
Пациенту рекомендуют выявить факторы, провоцирующие возникновение болей, и, по возможности, устранить их.
Избегать воздействия потоков холодного воздуха (например, от работающего кондиционера), в холодную ветреную погоду следует прикрывать лицо с помощью мягкой ткани.
Следует принимать полужидкую или мягкую пищу, избегать очень холодных или очень горячих напитков, пищи, требующей тщательного пережёвывания.
При локализации триггерных зон в полости рта приём жидкости через соломинку иногда позволяет предотвратить возникновение болевых пароксизмов.
При локализации триггерных зон в области дёсен или нёба в некоторых случаях эффективно применение местных анестезирующих средств.
Интенсивное разминание или давление на мягкие ткани лица иногда позволяет предотвратить или купировать приступ болей.
Прогноз
В отношении жизни прогноз благоприятный — заболевание не оказывает влияния на общую продолжительность жизни. В плане излечения прогноз неопределённый. Для НТН характерно хроническое рецидивирующее течение. Иногда периоды ремиссии могут быть весьма продолжительными (месяцы и годы), однако в большинстве случаев с течением времени частота обострений и их продолжительность увеличиваются, а эффективность лекарственной терапии снижается.

Невропатия лицевого нерва

Невропатия лицевого нерва (НЛН) — заболевание, характеризующееся остро развивающимся парезом мышц, иннервируемых лицевым нервом. Причины развития НЛН остаются до конца неясными, однако принято считать, что заболевание этиологически связано с инфекционным фактором, в первую очередь с вирусом простого герпеса типа I. В 75% случаев причина НЛН остаётся неизвестной (идиопатическая невропатия или паралич Белла).
Заболеваемость составляет в среднем 20–30 случаев на 100 000 населения в год. НЛН возможна в любых возрастных группах, средний возраст заболевших — 40 лет. Мужчины и женщины в целом болеют одинаково часто.
Классификация
Различают одно- и двусторонние поражения лицевого нерва, первичные идиопатические и вторичные в связи с воспалительными процессами в области костного канала височной кости.
Диагностика
Выявляют тип начала заболевания и наличие провоцирующих факторов, распространённость поражения верхней и нижней порции лицевой мускулатуры, наличие сопутствующих двигательных нарушений (паралича) в конечностях на стороне парапареза или противоположной.
Слабость мимических мышц при НЛН развивается остро и достигает максимума в течение нескольких часов (реже в течение 1–3 суток). Развитию заболевания часто предшествует общее или локальное переохлаждение. Медленно нарастающий парез мимических мышц (в течение недель или месяцев) для НЛН нехарактерен, большинство таких случаев имеют опухолевую этиологию.
Как правило, имеются нижеперечисленные симптомы.
Слёзотечение, обусловленное слабостью круговой мышцы глаза, наблюдают у 2/3 больных, существенно реже возникает сухость глаза вследствие поражения слезоотделительных волокон. Около трети пациентов отмечают искажённое, неприятно усиленное восприятие звуков (гиперакузию) с больной стороны, связанное с парезом m. stapedius. Нарушение вкуса на передних 2/3 языка с больной стороны отмечают приблизительно у половины больных.
Общие симптомы (лихорадка, общая слабость и пр.) для НЛН нехарактерны, при их наличии важно исключить вторичную НЛН (особенно развивающуюся на фоне системных инфекций).
Наличие симптомов поражения других черепных нервов (нарушения чувствительности на лице, слабость жевательных мышц, шум в ухе, снижение слуха, глазодвигательные и вестибулярные расстройства и т.д.), двигательных и/или чувствительных нарушений в конечностях, атаксии подразумевает патологический процесс в стволе мозга или в области проксимального отрезка лицевого нерва (мостомозжечковый угол) и исключает диагноз НЛН.
Случаи пареза мимических мышц в анамнезе. НЛН рецидивирует относительно редко. При повторных эпизодах пареза мимических мышц необходимо тщательное обследование пациента для выявления более тяжёлых заболеваний (патологические процессы на основании черепа, синдром Рамсея Ханта на фоне иммунодефицита и пр.).
Сопутствующие заболевания. На вторичную невропатию лицевого нерва приходится 20–25% случаев одностороннего пареза мимических мышц, однако она может развиться при многих неврологических и соматических заболеваниях. Чаще всего вторичное поражение лицевого нерва обусловлено опухолями (мостомозжечкового угла, задней черепной ямки, височной кости, околоушной железы и пр.), ЧМТ, патологией среднего уха и смежных областей (острый/хронический отит, мастоидит и пр.), системными инфекциями (сифилис, туберкулёз, лаймская болезнь, ВИЧ-инфекция и пр.), саркоидозом, коллагенозами, амилоидозом, синдромом Гийена–Барре, рассеянным склерозом и т.д.
При физикальном обследовании важно дифференцировать НЛН от центральных поражений (надъядерных и в стволе мозга) и исключить вторичные формы лицевой невропатии.
Оценивают степень и распределение пареза мимических мышц.
НЛН обычно односторонняя, правая и левая половины лица поражаются с одинаковой частотой. В большинстве случаев парез грубый и одинаково выражен во всех мимических мышцах.
Отсутствие пареза круговой мышцы глаза и мышц лба (либо очевидное преобладание слабости мышц нижней половины лица) предполагает надъядерные поражения, которые также сопровождаются центральным парезом языка и, как правило, более или менее выраженными двигательными расстройствами и/или повышенными рефлексами и пирамидными знаками в ипсилатеральных конечностях. Надбровный рефлекс при центральных парезах не выпадает. Кроме того, в случае надъядерного паралича возможна диссоциация между произвольными и регулируемыми эмоционально (улыбка, смех, плач и пр.) сокращениями лицевой мускулатуры. Например, при преимущественно корковых поражениях у пациента может быть выраженная асимметрия при произвольном оскале зубов, в то время как при смехе лицо практически симметрично (при глубоких субкортикальных очагах возможна обратная ситуация).
Парциальный парез мимических мышц (например, слабость только круговой мышцы глаза или щёчной мышцы) для НЛН нехарактерны, большинство таких случаев связаны с опухолями околоушной железы (или другими объёмными процессами в данной области), вызывающими компрессию отдельных ветвей лицевого нерва.
Особое внимание нужно уделить состоянию других черепных нервов, в первую очередь тройничного (чувствительность, состояние жевательных мышц), преддверно-улиткового (острота слуха, камертональные пробы) и бульбарных (глотание, фонация, движения языка, нёбный и глоточный рефлекс). Наличие объективных симптомов поражения смежных черепных нервов исключает диагноз НЛН.
Проверяют мышечную силу, состояние проприорефлексов и наличие патологических пирамидных знаков для исключения надьядерных поражений, а также процессов в области ствола мозга (в последнем случае периферический парез мимических мышц входит в клиническую картину альтернирующих синдромов, сочетаясь с поражением других черепных нервов (обычно VI) и двигательными/чувствительными расстройствами в противоположных конечностях).
Необходимо осмотреть ушную раковину и наружный слуховой проход (макуло-папулёзная или везикулярная сыпь при синдроме Рамсея Ханта, выделения при отитах), пропальпировать шейные лимфатические узлы и околоушную железу.
Осматривают кожные покровы (мигрирующая эритема при лаймской болезни, высыпания при сифилисе и пр.)
Лабораторные и инструментальные исследования
общеклинические исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи);
концентрация глюкозы в крови.
Серологические исследования при подозрении на этиологическую роль тех или иных инфекций (на сифилис, ВИЧ-инфекцию, лаймскую болезнь).
Рентгенография органов грудной клетки при подозрении на саркоидоз, бруцеллёз.
Методы нейровизуализации показаны в атипичных случаях, а также при затяжном течении (отсутствие признаков восстановления через 3 нед от начала заболевания). При подозрении на патологический процесс в стволе мозга или мостомозжечковом углу проводят МРТ, для исключения патологии в области височной кости — КТ.
Электронейромиография, помимо подтверждения диагноза, позволяет оценить динамику заболевания.
При подозрении на нейроинфекцию необходима поясничная пункция с последующим исследованием ликвора.
Показания к консультации других специалистов
При наличии неврологических симптомов, кроме одностороннего изолированного пареза лицевых мышц, показана консультация невролога.
При подозрении на лицевую невропатию отогенной этиологии (наличие в анамнезе заболеваний уха, выделения из наружного слухового прохода, кондуктивное снижение слуха) необходима консультация оториноларинголога.
При подозрении на лаймскую болезнь или другое инфекционное заболевание показана консультация инфекциониста.
При подозрении на саркоидоз/туберкулёз необходима консультация фтизиатра.
Лечение
Цели лечения
Ускорение выздоровления и улучшение функционального исхода.
Профилактика осложнений (патологические синкинезии, кератит и пр.).
Показания к госпитализации
Лечение при НЛН обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация может быть показана при неопределённости диагноза для проведения стационарного обследования, а также в случаях, когда планируется оперативное лечение (в нейрохирургический стационар).
Немедикаментозные методы лечения
Для профилактики развития кератита необходимо закапывание увлажняющих глазных капель (с метилцеллюлозой) и ношение защитных очков в дневное время и наложение повязки на глаз на ночь. Эти мероприятия проводят до тех пор, пока не станет возможным произвольное закрытие глаза и не восстановится мигательный рефлекс.
Данные об эффективности физиотерапевтических методов лечения ограничены. Существуют сведения о том, что упражнения для мимических мышц с использованием электромиографической биологической обратной связи приводят к улучшению функционального исхода и снижению частоты патологических синкинезий. Эффективность акупунктуры, электростимуляции и других методов не доказана.
Лекарственная терапия
Основу лечения при НЛН составляют глюкокортикоиды, которые назначают в высоких дозах коротким курсом в течение 7 дней с последующей быстрой отменой. Терапию следует начать как можно раньше (сразу же после установления диагноза), независимо от степени выраженности пареза, наилучшие результаты получены при приёме в первые 24 ч от развития пареза.
С учётом возможной этиологической роли вируса простого герпеса в последнее время рекомендуют дополнительно к преднизолону назначать антивирусные препараты в высоких дозах. Назначение противогерпетических препаратов безусловно показано при синдроме Рамсея Ханта (или признаков активной герпетической инфекции).
В случае выраженного и/или длительного болевого синдрома назначают НПВП.
Оперативное лечение
Оперативное лечение может быть показано при отогенной лицевой невропатии (при остром или хроническом среднем отите либо при патологии других смежных структур), его проводят в условиях оториноларингологического отделения.
Дальнейшее лечение
В течение первого месяца желательно проводить повторные осмотры еженедельно, в дальнейшем — 1 раз в 3 мес. Оценивают эффективность и переносимость лечения, степень восстановления движений. При отсутствии положительной динамики в течение 3 месяцев необходимо углублённое обследование (включая МРТ) для исключения других заболеваний, также оно показано при появлении любых новых неврологических симптомов. Продолжительность наблюдения определяют в индивидуальном порядке (обычно 12–18 месяцев).
Обучение пациента
Пациента необходимо кратко информировать о сущности заболевания, акцентировав при этом его внимание на благоприятном (в плане жизни) прогнозе. При назначении глюкокортикоидов следует предупредить больного о возможных побочных эффектах кратковременной глюкокортикоидной терапии (изменение настроения, задержка жидкости, нарушения сна и пр.). При выраженном парезе m. orbicularis oculi (невозможность закрыть глаз) пациента важно предупредить о необходимости максимально оберегать от любых повреждений глаз и при появлении любых признаков кератита (боли, покраснение) немедленно обратиться к врачу (офтальмологу).
Прогноз
Прогноз в плане жизни благоприятный. Большинство случаев НЛН заканчиваются полным выздоровлением с восстановлением функций мимических мышц, в некоторых случаях сохраняется минимальная резидуальная симптоматика и у части больных восстановление бывает неполным, с формированием контрактур мимических мышц и патологических синкинезий. Неблагоприятные прогностические факторы включают пожилой возраст, артериальную гипертензию, сахарный диабет, наличие расстройств вкуса и полный паралич мимических мышц. Вероятность неблагоприятного прогноза также выше при рецидивах НЛН (приблизительно в 30–40% случаев рецидивов функциональный исход хуже, чем во время первого эпизода, особенно при локализации на той же стороне).

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга — закрытое механическое повреждение головного мозга, характеризующееся некоторым нарушением функций ЦНС без явно выраженных морфологических изменений.
Диагностика
Сотрясение головного мозга — самый лёгкий вариант ЧМТ, характеризующийся:
кратковременной (от нескольких секунд до нескольких минут) потерей сознания с возможной ретроградной амнезией;
отсутствием очаговой неврологической и менингеальной симптоматики.
На степени сотрясение мозга в настоящее время не подразделяют.
Мягкие ткани головы могут быть повреждены (гематомы, ссадины, неглубокие раны).
К дополнительным субъективным симптомам относятся головная боль, тошнота, головокружение.
Нередко регистрируют небольшую артериальную гипертензию (имеет значение, если до этого пострадавший артериальной гипертензией не страдал), лабильность тонуса сосудов лица, гипергидроз, немногократную рвоту.
Иногда АД понижено.
Неврологическая симптоматика отсутствует или скудна: слабость конвергенции, мелкоразмашистый нистагм.
Диагноз обычно основывают на:
анамнестических данных (указание на одну из ситуаций получения травмы, описанных выше);
наличии травматической амнезии и/или рвоты.
На факт потери сознания пострадавший может не указать по причине амнезии. Как правило, он самостоятельно приходит в поликлинику или травмпункт. Очень часто от пострадавшего трудно добиться уточнения деталей происшествия, поскольку он на момент травмы и обращения за помощью находится в состоянии алкогольного опьянения.
Хотя при первоначальном неврологическом обследовании никакой очаговой симптоматики при сотрясении мозга не выявляют, важнейшим элементом диагностики является динамическое наблюдение. Необходимы повторные осмотры.
Дополнительное обследование
Чтобы исключить повреждения костей черепа, проводят рентгенографию головы.
В сомнительных случаях предпринимают КТ и МРТ, но при сотрясении головного мозга никаких изменений не наблюдают.
Лабораторные исследования, если нет других поводов для их проведения, не нужны.
Лечение
Показания к госпитализации
Госпитализации подлежат:
пожилые пациенты (в связи с более медленной у них динамикой клинического процесса);
пациенты с сочетанной травмой;
пациенты, не способные обслуживать себя;
дети;
пациенты в сильном алкогольном опьянении;
пациенты с неясным анамнезом;
пациенты после травмы, нанесенной предметом с высокой кинетической энергией (удар палкой, брошенным предметом и т.п.);
нетипичное течение сотрясения головного мозга, заставляющее подозревать наличие более тяжёлой ЧМТ, о чем могут свидетельствовать неукротимая рвота (иногда требующая коррекции водно-электролитного баланса), очень выраженные и упорные головные боли, наличие очаговой неврологической симптоматики, некие признаки на рентгенограмме, не позволяющие полностью исключить перелом костей черепа.
Лечебные мероприятия
Пациенту назначают постельный режим на один или несколько дней. Состояние улучшается быстро. Обязательно должен быть предусмотрен повторный осмотр больного через несколько часов после первичного обращения. Необходимости в каком-либо специфическом медикаментозном лечении нет. Если необходимо, назначают:
обезболивающие;
противорвотные (метоклопрамид внутрь по 5–10 мг 3 раза в сутки или внутримышечно по 2 мл; при превышении дозы или длительном приёме метоклопрамида возможна экстрапирамидная симптоматика в виде насильственных сокращений мускулатуры, чаще мимической — не следует их расценивать как проявление очаговости).
Повреждения мягких тканей обрабатывают. На рану накладывают швы. Введение противостолбнячной вакцины или анатоксина столбнячного в этом случае показано, если с момента последней вакцинации прошло более 5 лет.
Пациента и его родственников необходимо предупредить, что при ухудшении состояния необходим срочный повторный врачебный осмотр.
Прогноз
Прогноз при сотрясении головного мозга благоприятный — симптоматика исчезает, функциональные возможности полностью восстанавливаются. Вопреки общему мнению, частота хронических головных болей у лиц, перенесших сотрясение головного мозга, не повышается.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга — закрытое повреждение головного мозга, характеризующееся возникновением очага (очагов) деструкции его ткани и проявляющееся неврологической и/или психопатологической симптоматикой соответственно локализации очага (очагов).
Достоверные статистические данные отсутствуют. Известно, что 50% всех пациентов с тяжёлой ЧМТ – жертвы дорожно-транспортных происшествий, чаще всего мужчины в возрасте до 35 лет.
Классификация
Ушиб мозга лёгкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких минут до часа; средней степени — от нескольких десятков минут до 4—6 ч; тяжёлой степени – от нескольких часов до нескольких недель.
Имеет значение также степень угнетения сознания пострадавшего после травмы. Этот параметр оценивают по шкале Глазго. Шкала Глазго предусматривает подсчет баллов, отражающих выраженность реакции больного на раздражители. Определяют способность к открыванию глаз, характер двигательной и вербальной реакции на простые стимулы (голосовое обращение и боль). Обычно тяжесть ЧМТ примерно соответствует степени угнетения сознания после травмы. Исключение могут составить случаи возникновения внутричерепных кровоизлияний, которые характеризуются наличием «светлого промежутка».
Диагностика
Необходимо иметь в виду, что тщательное обследование и установление правильного диагноза при ЧМТ чаще всего возможны только в условиях стационара, а для лечения решающим фактором является фактор времени, поэтому не следует углубляться в диагностику — важнее оперативно осуществить экстренные мероприятия и как можно быстрее доставить пострадавшего в приёмный покой. Механизм травмы часто сам по себе указывает на степень ее тяжести (дорожно-транспортное происшествие, удар тяжёлым предметом по голове, падение с высоты могут сопровождаться глубоким повреждением головного мозга; простая драка кулаками вряд ли сопряжена с тяжёлой ЧМТ и т.д.).
В первую очередь:
проводят быструю оценку показателей жизненно важных функций (дыхание, проходимость дыхательных путей, пульс на сонных артериях);
измеряют АД;
выявляют признаки шока, определяют уровень нарушения сознания по шкале Глазго.
Рентгенография и/или КТ головного мозга (в ряде случае КТ проводят неоднократно в связи с ундулирующим течением и риском формирования отсроченных очагов ушиба и гематом).
Всем пациентам в коматозном состоянии необходима рентгенография шейного отдела позвоночника, поскольку в 5% случаев выявляется сопутствующая травма этого отдела. При проведении рентгенографии шею пациента иммобилизируют жестким шейным корсетом («воротником»).
До проведения КТ и исключения объемного образования пациентам с ЧМТ люмбальная пункция абсолютно противопоказана.
Всем пациентам с уровнем сознания менее 11 баллов по шкале комы Глазго и патологическими изменениями на КТ (очаги ушиба, небольшая гематома, «задавленность» цистерн — их плохая визуализация вследствие отёка головного мозга) по возможности проводят постоянный мониторинг ВЧД с помощью специальных имплантируемых датчиков или вентрикулостомии.
Лечение
Показания к госпитализации
Все пострадавшие подлежат госпитализации в стационар, который располагает отделением реанимации (в идеале — нейрореанимации), где возможно экстренное проведение КТ и круглосуточно присутствует нейрохирург.
Лечебные мероприятия
На месте происшествия проводят первоначальную оценку обстановки. При необходимости приступают к проведению сердечно-лёгочной реанимации (восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание, наружный массаж сердца) с учетом возможного наличия повреждения шейного отдела позвоночника. В случае сохранности жизненно важных функций систолическое АД поддерживают на уровне не менее 90 мм рт.ст. внутривенным введением жидкости и катехоламинов.
Сразу после восстановления проходимости дыхательных путей (по возможности проводят интубацию) пострадавшего иммобилизуют и транспортируют в специализированное медицинское учреждение. Транспортировать пострадавшего необходимо в положении лежа на спине на жесткой поверхности (на щите или спинальных носилках) с обязательной иммобилизацией шейного отдела позвоночника.
При сочетанной и комбинированной ЧМТ необходимо лечение сопутствующих неотложных состояний.
Всем больным показана дополнительная оксигенация — постоянная ингаляция кислорода через маску с потоком от 5 до 10 л/мин.
Глюкокортикоиды больным с ЧМТ не показаны, поскольку они не дают эффекта, нет места приложения их действию.

Университетская клиника Фрайбурга
Universitätsklinikum Freiburg
Отделение неврологии и нейрофизиологии
Neurologische Universitätsklinik

  проф., д.м.н. Корнелиус Вайллер (Prof. Dr. Cornelius Weiller)
главный врач отделения неврологии и нейрофизиологии
О враче:
Профессор Корнелиус Вайллер
Профессор, зав. кафедрой
Область научных исследований:
Механизмы нарушений и восстановления функций мозга.
Структурная и функциональная нейровизуализация при разговоре и движении
2004-настоящее время Советник издания «Мозг»
Обучение:
1976-1983 изучал общую медицину в г. Гент, г. Эрланген и г. Ахен
1984 получил степень ECFMG
1987 получил степень Магистра Медицины
1990-1991 Пост-Док в больницы Хамерсмит (Лондон) (Руководитель - профессор RSJ Frackowiak)
1991-1996 Лектор факультета неврологии в Эссене
1996-1999 Профессор неврологии, глава факультета неврологии в Йене
1999-2005 Профессор неврологии, глава факультета неврологии в Гамбурге
01.04.05 Профессор неврологии, глава факультета неврологии во Фрайбурге
Награды:
1991+1993 Награда молодым исследователям
1994 Лауреат премии Гуго-Шпатца
1994-2003 Координатор совместных проектов ЕС-Биомед
1995- настоящее время Почетный член университетской клиники Лондона
1998- настоящее время входит в попечительский совет фонда имени Тома Валига
2000- настоящее время является экспертом Немецкого  научно-исследовательского сообщество
2001- настоящее время редактор журнала «Неврологии и реабилитации»
2002 - настоящее время член редакционной коллегии мед. журнала «Неврология»
2004- настоящее время Эксперт проектов ЕС
2003- настоящее время Директор Института Lurija, Konstanz
2003 основатель фонда «NeuroImage Nord»
В отделении неврологии и нейрофизиологии ежегодно проходят лечение более 2.500 стационарных и около 10.000 амбулаторных больных. Пациентами отделения являются люди, перенесшие инсульт, страдающие нарушением двигательного аппарата, головной болью, рассеянным склерозом, полиневропатией, болезнью Паркинсона, а также пациенты с редкими неврологическими заболеваниями.
Диагностика базируется на нейрофизиологических методах:
• Электроэнцефалография
• Миография
• Нистагмография и т.д.

 Терапевтические возможности постоянно расширяются за счет применения новейших медикаментов (при заболеваниях Паркинсона и эпилепсии), а также применения лизисного метода при инсультах и стимуляции головного мозга при болезни Паркинсона. Наличие неврологического отделения интенсивной терапии позволяет использовать сложные методы лечения, такие как плазмаферез при воспалительных заболеваниях периферической и центральной нервной системы или миастении, а также при лечении пациентов с поражением головного мозга тяжелой степени.
Научные исследования
Основными направлениями научных исследований отделения являются нейрофизиология, исследующая электрические сигналы мозга и нервов, а также применение современных технологий (МРТ и ПЭТ) в оценке восстановительных способностей мозга при неврологической реабилитации. Многие методы обследований были разработаны и стандартизированы именно во Фрайбурге!
В программу неврологического обследования входят:
• Беседа с врачом, общий осмотр (сбор анамнеза, проведение дифференциальной диагностики, формирование программы обследования)
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)
• Проверка гипервентиляции
• Ультразвуковое исследование артерий головного мозга
• Ультразвуковое исследование артерий шеи
• Доплеровская сонография (ультразвуковая эхография)
• Цветная доплеровская сонография
• Транскраниальная допплеровская сонография
• Магнитно-резонансная томография (МРТ)/Компьютерная томография (КТ) головы
• Акустически-вызванные потенциалы ствола мозга
• Заключительная беседа с врачом, обсуждение результатов обследования, лечебно-профилактические рекомендации

 

 

Университетская клиника Ульм
Universitätsklinikum Ulm

Отделение неврологии
Klinik für Neurologie
Основными направлениями деятельности отделения неврологии Университетской клиники Ульм Задач являются научные исследования, обучение и ухода за пациентами с неврологическими заболеваниями.
В отделении осуществляется лечение болезни Паркинсона, нетипичного синдрома Паркинсона, болезни Хантингтона, болезни  Альцгеймера, также при отделении есть эпилептический центр. При отделении есть и поликлиника, в которой проходят лечение пациенты с воспалительными заболеваниями центральной нервной системы (в том числе с рассеянным склерозом).
Заведующий отделением неврологии Университетской клиники Ульма проф., д.м.н. Альберт Лудольф.


 проф., д.м.н. Альберт Лудольф
Prof. Dr. Albert C. Ludolph
О враче:
Место и дата рождения: Бад-Пирмонт (Германия), 12.12.1953

 

Профессиональный опыт:

 совета неврологии и психиатрии (кафедры неврологии и психиатрии, Университет Мюнстера ФРГ) (проф. Г. Брун, профессор Р. Толле)

 Стипендия от немецкого исследовательского сообщества: Институт нейротоксикологии, медицинский факультет, Бронкс, Нью-Йорк (проф. П. Спенсер, профессор Шаумбург)

 Кафедра неврологии Университета Мюнстера (проф. Г. Брун)
 
Получение звания доктора мед. наук, медицинский факультет университета Мюнстера, профессор неврологии


 профессор, Центр по изучению экологической токсикологии, Портленд (Орегон)
 
 отделения эпилептологии, Боннский университет (проф. Элгер)


 профессор неврологии на кафедре неврологии в  университете имени Гумбольдта, Берлин (проф. Айнпойл)
 
профессор неврологии, заведующий кафедрой неврологии Университета Ульма


Председатель Академического центра неврологии Университета Ульма
 
Председатель Научного совета немецкого общества по лечению мышечных заболеваний
 
Заместитель председателя Федерации неврологии Германии
 
Научные интересы
 Клинические исследования при нейродегенеративных заболеваниях
 Нейротоксиколгия (обмен веществ, фармакология).

Университетская клиника Эссен
Universitätsklinikum Essen
Университетская неврологическая клиника
Klinik für Neurologie
Западно-немецкий центр по проблемам головных болей
Westdeutsches Kopfschmerzzentrum
Клинику неврологии возглавляет проф., д.м.н. Ханс Кристоф Динер (Prof. Dr.med. Hans Christoph Diener).
Окончил медецинский факультет университета Фрайбурга.
1976 получил звание доктора медицины
1981 защитил докторскоую диссертацию по специальности «Неврология и клиническая нейрофизиология»
1984 Ведущий врач в Отделении общей неврологии Университетской клиники г. Тюбинген
1984-1985 Научно-исследовательская работа в Институте Неврологии, г. Портланд, США
1987 Стажировка в Отделении Неврологии, Университета г. Сидней, Австралия
Практика в Госпитале Принца Генри по проблемам головных болей, Сидней, Австралия
1989 Приглашен в качестве профессора в Университетскую клинику неврологии, г. Эссен
1994 Открытие при клинике первого в Германии Отделения специализирующегося на инсультах
 Преподавательская деятельность, начиная с 1982 года. Более 1000 публикаций в медицинских журналах и книгах по проблемам неврологии, в том числе соавтор более 30 000 книг по проблемам мигреней. Редактор ежегодного издания по проблемам мигреней и головных болей.
Является постоянным членом следующих национальных и международных организаций:
1. Американская академия неврологии
2. Немецкое общество неврологии (2003-2004 Президент общества)
3. Немецкое общество изучения болевого синдрома
4. Международная  ассоциация изучения болей
5. Неврологическая всемирная научно-исследовательская ассоциация
6. Немецкое общество по проблемам мигреней и головных болей
7. Нейроонкологическое рабочее общество
 
Награды и премии:
1976 Награда Фрайбургского научного общества за лучшую диссертацию
1996 Лондонская премия по проблемам мигреней
2002 Награда австрийского общества по проблемам инсульта
2005 Премия Сеймуна Соломона американского неврологического общества
2005 Премия национальной неврологической ассоциации за лучшую публикацию по проблемам головных болей
2006 Присуждение звания почетного члена Итальянского общества по проблемам головных болей

Клиника имеет 53 койки из них 6 коек рассчитано на пациентов в острых состояниях.
Ежегодно в клинике проходят амбулаторное лечение более 9 300 пациентов, в стационарном режиме в клинике проходят лечение более 1800 пациентов.
Клиника обладает всем необходимым оборудованием для проведения диагностики и лечения пациентов с неврологическими заболеваниями.
Доплер-дуплекс сонография
1. Электронистагмография
2. ЭЭГ
3. Исследование вызванных потенциалов
4. Электромиография
5. Электронейрография
6. Исследование ликвора
 
1 февраля 2005 года на базе клиники был открыт Западно-немецкий центр по проблемам головных болей. Центр возглавил проф. Динер, который является также председателем «Немецкого общества по проблемам мигреней и головных болей».
Центр проводит амбулаторную и стационарную диагностику проблем связанных с головными болями.
В центре работает более 40 неврологов, психотерапевтов, психологов и физиотерапевтов. Ежегодно более 100 пациентов проходят в центре диагностику и лечение.

Университетская клиника Дюссельдорфа
Universitätsklinikum Düsseldorf
Университетская неврологическая клиника
Neurologische Klinik

Возглавляет клинику неврологии проф., д.м.н. Ханс-Петер Хартунг  (Univ.-Prof. Dr. med. Hans-Peter Hartung).
 
Стипендиат медицинских программ в Дюссельдорфе, Глазго, Балтиморе, Бостоне, Оксфорде, Лондоне
1980 двух годичная научно-исследовательская деятельность на мед. факультете университета в Майнце
1986 Получение врачебной квалификации в области неврологии
1989 Защита докторской диссертации
1990 Получение звания профессора неврологии в Баварском университете Людвига Максимилиана в Вюрцбурге, Руководитель научно-клинической группы по множественному склерозу и нейроиммунологии, Зам. Директора клиники
1996 Преподавательская деятельность (Зав. кафедрой) на мед. факультете Университета в Граце (Швейцария)
2001 Преподавательская деятельность (Зав. кафедрой) Университета Глазго (Великобритания)
Проф. Хартунг является членом многочисленных научных и медицинских организаций (Европейская ассоциации по неврологии, Charcot foundation, Международная ассоциация по заболевания Синдром Джиллиана-Барра, Научный советник федерального собрания в области неврологии, Руководитель секции клинической неврологии в Неврологическом обществе Германии), а также постоянно печатается в специализированных медицинских изданиях (Основы неврологии, Канадский неврологический журнал, Европейский журнал по неврологии, Нейроиммунология). Является автором более 440 научных работ, соавтором более 80 книг.
Научная специализация профессора - этиология, патогенез и терапия иммунологических заболеваний нервной системы и мускулатуры (множественные склерозы, Синдром Джиллианга-Барра, Иммунные нейропатии, иммунные миопатии, миастения).
Профессор является лауреатом следующих премий: Награда Хорлайна- Университета Генриха Гейне, Награда Лангхайрига, Награда по миопатии за исследования в области мускульных заболеваний и Премия Кати Хаммерсен Немецкого общества Мускульных заболеваний.
С 2001 года профессор является Директором Университетской клиники неврологии.
Неврологическая клиника занимается диагностикой и лечением заболеваний головного и спинного мозга, ЦНС, мускульных заболеваний.
 
Специализация клиники:
-Множественные склерозы
- Инсульты
- Болезнь Паркинсона
- Нейроиммунологические заболевания
-Миастения GRAVIS
- Синдром Ламберта-Иатона
- Полимиозиты, дерматомиозиты
- Нейропатии
-Синдром Жилиана-Барра
- Иммунные нейропатии
-  Миопатии
- Эпилепсия, головные боли
 
Научно-исследовательская специализация клиники:
- Церебральная ишемия
- Миастения Гравис
- Нейродегенерация, нейрорегенерация
- Нейромускульные заболевания
- Болезнь Паркинсона
Клиника принимает участие в международной медицинской программе по диагностике и лечению заболевания «Миастения Гравис». В данной программе участвуют также пациенты с диагнозом «Серопозитивная миастения Гравис».

 

 

Университетская клиника Гамбург-Эппендорф
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Клиника и поликлиника неврологии
Klinik und Poliklinik für Neurologie

Возглавляет клинику проф., д.м.н. Кристиан Герлофф (Prof. Dr. med. Christian Gerloff).
Отделение неврологии предлагает весь спектр услуг по клинической неврологии от оказания неотложной медицинской помощи до реабилитации. Клиника имеет свою палату интенсивной терапии, блок лечения инсульта и принимает активное участие в работе центрального приемного отделения.

 

Специализация:
• Инсульт: лечение острого инсульта, профилактика и реабилитация, лечение стенозов сонной, позвоночной и базилярной артерий (совместно с Отделением нейрорадиологии)
• Неврологическая палата интенсивной терапии
• Двигательные нарушения: современные методы лечения, такие как глубокая стимуляция головного мозга
• Острый идиопатический неврит (синдром Гийена-Барре) и полиневропатия
• Амбулаторная клиника лечения головной боли
• Нейропсихология
• Боковой амиотрофический склероз
• Крупнейший в Северной Германии центр по изучению заболеваний мышц
• Рассеянный склероз
• Отделение электрофизиологии
• Отделение УЗИ

The London Clinic (Великобритания)
Центр Неврологии
Центр осуществляет лечение следующих заболеваний:
- Рассеянный склероз
- Головная боль
- Эпилепсия
- Болезнь Паркинсона
- Инфекции ЦНС (включая энцефалиты и  менингит)
- Полинейропатии
- Болезнь моторных нейронов
- Миастения Гравис
- Травмы головного мозга

В центре применяются следующие методы лечения
- Терапия стероидными препаратами (например, при рассеянном склерозе)
- Терапия иммуноглобулинами (например, при полиневропатии)
- Кифопластика
- Физиотерапия и гидротерапия
- Хирургия опухолей головного мозга
- Хирургия гипофиза
- Цервикальная дискэктомия
- Хирургическое лечение гидроцефалии
- Хирургическое лечение аневризм
- Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва
- Хирургическое лечение Болезни Паркинсона
- Другое нейрохирургическое включение процедур
- Декомпрессия большого затылочного отверстия при синдроме Арнольда-Киари
- Хирургическое лечение сирингомиелии
- Лечение утечек спинномозговой жидкости


• Данный перечень клиник далеко не полный, консультанты GMC, подберут клинику и специалиста, добившихся выдающихся результатов в каждом конкретном случае, с учетом всех особенностей заболевания.
• 
• Не откладывайте решение проблем со здоровьем, помните:  вы тратите драгоценное время. Это может усложнить Ваше лечение впоследствии.
• 

 

Подробную информацию о возможностях лечения за рубежом можно получить в офисе Global Medical Center по адресу: г. Воронеж, Ф.Энгельса 33В или по телефону: 

Директор: Миттова Валентина Олеговна +7 (980) 546-60-76; 

Генеральный директор: Козлов Андрей Николаевич +7 (920) 229-30-10;

Вы можете также направить Заявку, используя форму на сайте.